20xx年醫(yī)學(xué)專題—第21章-急性呼吸衰竭-全文預(yù)覽
【正文】 臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈(t243。 8. 代謝 缺氧時能量供應(yīng)不足, 產(chǎn)生 大量乳酸 , 導(dǎo)致代酸 , 繼而鈉泵功能受損 ,K+ 向細胞外溢 ,Na+ 、 H+ 進入 細胞內(nèi) , 從而產(chǎn)生高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒。,（一） 低氧血癥,5. 凝血功能 慢性低氧血可刺激造血功能 , 而急性缺氧常來不及產(chǎn)生(chǎnshēng)這種代償 ,反而引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和DIC。,（一） 低氧血癥,4. 皮膚(p237。o)、不安,出現(xiàn)喘息性呼吸困難, 端坐呼吸 , 同時呼吸每分鐘可達30次以上, 鼻翼煽動 , 還可出現(xiàn)明顯的 “ 三凹 ” 現(xiàn)象。)轉(zhuǎn)向通氣良好的肺泡區(qū)域,但嚴重的肺泡缺氧或持續(xù)的肺血管收縮,可導(dǎo)致肺動脈壓力升高 , 肺循環(huán)阻力增加,右心負荷加重,甚至發(fā)生右心衰竭。嚴重缺氧時可出現(xiàn)各種類型的心律失常。 正常人腦靜脈血氧分壓約為 34mmHg, 低于28mmHg 時可出現(xiàn)精神錯亂等癥狀 。nglǐ)生理 臨床表現(xiàn) 診斷 鑒別診斷 治療,第二十三頁，共五十三頁。 氧療對真性分流的 Pa02 無顯著影響 。,(四)肺內(nèi)分流量(li 肺水腫、肺實變和肺不 張等時 , 該部分肺泡完全(w225。,第二十頁，共五十三頁。當(dāng)發(fā) 生肺部疾病(j237。,第十九頁，共五十三頁。,(三)肺泡(f232。s224。,第十七頁，共五十三頁。n)功能障礙,彌散障礙 (diffusion impairment) 指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙。 氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸的時間。n)功能障礙,肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換是一個(yī ɡ232。最終均導(dǎo)致肺泡總通氣量不足,形成分流或靜脈血摻雜,引起(yǐnqǐ)Pa02降低和PaC02升高,且PaC02 的增值與Pa02的降值成一定比例關(guān)系。,病因 分類 病理生理 臨床表現(xiàn) 診斷(zhěndu224。i)急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳酸血癥性呼吸衰竭(II型)； 根據(jù)主要發(fā)病機制的不同,可分為通氣性和換氣性呼吸衰竭以及兩者并存；,第十二頁，共五十三頁。,第十頁，共五十三頁。njīng)肌肉系統(tǒng)疾病,呼吸中樞、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)等疾病(j237。)疾病,如各種胸部(xiōnɡ b249。,4. 肺血管(xu232。 肺靜脈阻塞或狹窄、過量輸液、體循環(huán)血液移到肺循環(huán)、復(fù)張性肺水腫等血流動力性肺水腫等。iy225。,第五頁，共五十三頁。),急性病毒或細菌性感染,燒傷等理化因子所引起的粘膜充血、炎癥、水腫均可造成上呼吸道急性梗阻。,第三頁，共五十三頁。d236。第二十一章 急性(j237。,目的(m249。,急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure,ARF)是指由于外呼吸(hūxī)功能嚴重障礙,以致動脈血氧分壓 (Pa02) 低于 60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分壓(PaC02) 增高,從而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。,1. 氣道阻塞(zǔs232。 異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹也是常見原因之一。)改變,各種重癥肺炎(f232。,3. 肺水增多(zēnɡ duō),各種嚴重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫 。,第七頁，共五十三頁。,5. 胸壁胸膜(xiōngm243。,6. 神經(jīng)(sh233。 也可因多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰白質(zhì)炎等周圍神經(jīng)性病變、或因多發(fā)性肌炎、重癥肌無力等肌肉疾病,造成肺泡通氣不足而發(fā)生呼吸衰竭。,根據(jù)呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分為(fēn w233。,第十三頁，共五十三頁。)功能障礙,限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)；阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)
電大資料相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1