20xx年醫(yī)學(xué)專題—損傷相關(guān)模式分子-預(yù)覽頁
【正文】 信號調(diào)節(jié)T細(xì)胞或B細(xì)胞活化，從而激活/抑制獲得性免疫；HSPs也可直接作為T細(xì)胞表面TLRs，參與免疫調(diào)節(jié)。,第十六頁，共三十三頁。 阻斷HSP90a分泌能夠有效抑制腫瘤惡化。),第十八頁，共三十三頁。 已進(jìn)入一期(yī qī)臨床試驗，而且具有可耐受的毒性,HSP90a成果(ch233。n)聚集時便形成了痛風(fēng),正常(zh232。w233。IL1β又可以自分泌方式作用于巨噬細(xì)胞表面IL1R受體，經(jīng)由NFKB信號通路上調(diào)Il1βmRNA表達(dá)，形成正反饋。ng)炎性因子機制,第二十一頁，共三十三頁。o jǐng)因子，向機體免疫系統(tǒng)發(fā)出警報。,IL33緩解(huǎn jiě)了心肌細(xì)胞的腫大和纖維化 IL33 reduces hypertrophy and fibrosis following aortic banding except in those with interrupted ST2 signaling,Sanada et al. J. Clin. Invest. 2007,第二十四頁，共三十三頁。,ST2（生長刺激(c236。,六.細(xì)胞外基質(zhì)成分(ch233。 透明質(zhì)酸可通過TLRs、CD44或整合素分子，刺激DCs成熟，促進(jìn)炎性因子和趨化因子表達(dá)和釋放。 血清HA水平是反映肝損害嚴(yán)重程度、判斷有無活動性肝纖 維化的定量指標(biāo)(zhǐbiāo) 對慢遷肝與慢活肝的鑒別診斷，慢遷肝HA濃度與正常人無 差別，而慢活肝的升高明顯。,HA contributes to lung injury responses in patients with ALI/ARDS. ALI/ARDS. An approximately sixfold increase in BALF HA levelshas been noted in ARDS patients as compared to control subjects. Serum levels of HA were 30fold higher in ARDS patients than in controls.,HA與急性(j237。盡管參與非感染性炎癥反應(yīng)的因素錯綜復(fù)雜，但DAMPs概念的提出和DAMPs分子的發(fā)現(xiàn)及作用機制的闡明，將顯著促進(jìn)人們對各種非感染性炎癥疾病發(fā)病機制的認(rèn)識和理解，為這些疾病的臨床診斷和防治提供(t237。,內(nèi)容(n232。免疫系統(tǒng)在非感染性炎癥（移植/腫瘤/自身免疫）中。x2
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