20xx年醫(yī)學(xué)專題—老年心血管病學(xué)進(jìn)展概括-預(yù)覽頁
【正文】 ，使再狹窄率進(jìn)一步降低。 對(duì)高齡、有出血風(fēng)險(xiǎn)、肝功能不全、腎功能不全、不能耐受雙重抗血小板治療者，裸金屬支架是較安全的選擇。,四、老年(lǎoni225。 年齡65歲的老年人緩慢(huǎnm224。 2．心房顫動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)及轉(zhuǎn)復(fù)后的心房頓抑更易于發(fā)生血栓栓塞及腦卒中事件。 所有心房顫動(dòng)患者均應(yīng)進(jìn)行抗凝、抗栓治療，以預(yù)防血栓栓塞(shuāns232。 ③ 我國老年心房顫動(dòng)患者抗凝治療目標(biāo)建議INR值為1.8~2.5。o)。n)心力衰竭,心血管病的末端(m242。huǎn)功能的減退，線粒體不能提供心肌足夠的能量是關(guān)鍵因素。 心力衰竭時(shí)氧化應(yīng)激，活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)顯著升高，是心肌重塑的介導(dǎo)物，鈣泵的失活使細(xì)胞內(nèi)鈣超載，促使心肌細(xì)胞的凋亡。)的升高，心肌處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌重塑，心功能惡化。 當(dāng)年老及任何原因造成心肌損傷時(shí)，ATP消耗，能量產(chǎn)生(chǎnshēng)不足，即可產(chǎn)生(chǎnshēng)舒張功能的衰退，致使左心室充盈壓升高，左心房壓力升高，嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生(chǎnshēng)肺淤血、肺水腫，致舒張功能衰竭，伴或不伴有收縮功能受損。 70年代以后，臨床開始應(yīng)用血管擴(kuò)張劑以減輕心臟前、后負(fù)荷為主，改善血流動(dòng)力學(xué)的異常，并輔以小劑量、維持量的洋地黃及利尿劑協(xié)同治療，在改善癥狀、控制心率、減少洋地黃過量事件中取得了顯著進(jìn)展。 他汀類藥物可以調(diào)控內(nèi)分泌的激活及炎癥因子水平的升高，通過抗炎、抗氧化及增加血管和心肌組織中一氧化氮的合成，抑制局部ACE及AngⅡ水平，限制心肌纖維化及心室重塑，改善心力衰竭的預(yù)后，而不依賴(yīl224。 非藥物治療：心臟再同步化治療(CRT)是在優(yōu)化藥物治療下，通過植入右心室及左心室電極，同時(shí)起搏左、右心室。 血液超濾用于嚴(yán)重心力衰竭肺水腫及明顯液體潴留的患者，是老年頑固性心力衰竭常用的臨時(shí)改善癥狀的方法。,六、關(guān)注(guānzh249。 如以冠狀動(dòng)脈造影為確診的標(biāo)準(zhǔn)，會(huì)有相當(dāng)多的女性患者被漏診。)的許多生理作用與血管功能相關(guān)。另外，葉酸、維生素B12及多種維生素干預(yù)的效果尚不能肯定。,七、提高(t237。,第二十三頁，共二十六頁。)，因而要提高全社會(huì)心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)，對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)人群進(jìn)行宣傳教育、預(yù)防干預(yù)，以提高老年人的生存質(zhì)量。,內(nèi)容(n232。實(shí)驗(yàn)研究證明，在發(fā)生衰竭的心臟，線粒體基質(zhì)三羧酸循環(huán)，脂肪酸β氧化磷酸化代謝信號(hào)通路的表達(dá)下調(diào)能量代謝的基因調(diào)控軸失活，在心肌組織中某些相關(guān)基因表達(dá)異
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