20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病與冠心病-預(yù)覽頁
【正文】 G?致AS形成可能原因： （3）貝特類降低TG對2型DM者減低(jiǎndī)心血管病危險(xiǎn)性。,2. DM伴肥胖 （1）肥胖和DM之間關(guān)系一直未弄清楚：可能胰島素抵抗物質(zhì)（Resistin）和瘦素(Leptin)有關(guān)？ （2）肥胖增加機(jī)體耗氧量，激活交感N和RAS，致心臟結(jié)構(gòu)/功能廣泛(guǎngf224。 （2）DM伴高血壓可致血管內(nèi)皮功能障礙和管腔彈性減退，糖基化蛋白(d224。,4. 糖基化與LDL氧化(yǎnghu224。 （2）LDL氧化 定義：糖基化過程中產(chǎn)生自由基攻擊LDL的未飽和脂肪酸殘基，產(chǎn)生化學(xué)鏈的重排。t243。 （2）心力衰竭增多、程重嚴(yán)重， 原因：?冠脈廣泛血管病變，致廣泛性灶性缺血、壞死、纖維化；?糖蛋白沉著、鈣化，使心肌收縮力與順應(yīng)性明顯減低，CO??。,DM合并CHD者冠脈造影特點(diǎn)： （1）病變范圍彌漫：累及多支血管或一支(yī zhī)血管多次受累；病變程度嚴(yán)重；病變類型多樣； （2）PTCA或其他介入治療機(jī)會易喪失，術(shù)后再現(xiàn)窄發(fā)生率高。)四個(gè)主要情況： ? DM并CA疾?。?? 糖尿病自主神經(jīng)性心臟??； ? 糖尿病心肌病； ? 糖尿病心臟毛細(xì)血管病變。,DM合并(h233。) DM合并CHD 糖尿病心肌病,病理特征 大CA粥樣硬化病變心肌 微小血管變化，心肌細(xì)胞肥大， 缺血壞死 心肌纖維化 臨床表現(xiàn) 心絞痛、心肌梗死、心律 有充血性HF及限制性心肌病特征 失常、心力衰竭 HF 左心室收縮功能性HF 舒張功能性HF為主，后為混合性HF 實(shí)驗(yàn)室檢查 CAG： 大血管多支，多位，多遠(yuǎn) 中、小血管或微小管病變 端粥樣硬化病變或大及中 小血管聯(lián)合病變 高頻ECG ? ： （＋）率低 （＋）率高 心率變異性： 治療 再通(藥物或PTCA支架等) 控制血糖、降壓，保護(hù)心肌 抗凝，控制血糖，對癥(du236。n),1. 有明確的DM史或標(biāo)準(zhǔn) （1）糖尿?。嚎崭寡牵‵PG）?7.0mmol/L(?126mg/dL) 或者OGTT（葡萄糖耐量試驗(yàn)） 2h血糖或隨機(jī)(su237。ngxiǎn)，僅有餐后2小時(shí)血糖異?；蛱悄土慨惓＃瑹o創(chuàng)心功能檢查E/A?、EF?、ECT；心肌病變特征，眼底檢查；增殖性視網(wǎng)膜病變，心肌活檢：心內(nèi)膜下微小血管病變，CAG（一）。ngzhu224。,第二十三頁，共三十三頁。ngzh236。,第二十五頁，共三十三頁。,?－A Betaloc（片劑(pi224。ngm224。ngzh236。,（三）防治(f225。,內(nèi)容(n232。 yu224。結(jié)果：?使LDL在細(xì)胞內(nèi)積聚，變?yōu)榕菽?xì)胞
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