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20xx年醫(yī)學(xué)專題—前列腺癌-劉新帆-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 病程長(zhǎng),對(duì)于 部分(b249。 ,第四十八頁(yè),共一百六十九頁(yè)。d242。i) 19891990 20012002 T12 88.2 % 96.5 % 其中 T1 16.7 % 48.5 %( P 20 32.8 % 7.2 % ( P0.0001 ) 但 GS≤6 77.1 % 66.4 % 其中GS 24 33.3 % 1.6 % GS 7 12.9 % 24.8 % GS 810 7.2 % 13.8 % (P=0.003) J.Urol 170:S21, 2003,第五十一頁(yè),共一百六十九頁(yè)。i)(BCF) 15 %( 315 / 1997 ) BCF 中發(fā)生轉(zhuǎn)移 34 % (103 / 304) 5 年無(wú)轉(zhuǎn)移生存率 63 % 轉(zhuǎn)移生存率 43 % 生化失敗 到出現(xiàn) 臨床轉(zhuǎn)移 中值時(shí)間 8 年 轉(zhuǎn)移 發(fā)生后到 癌死亡 中值時(shí)間 5 年 JAMA 281:1591, 1999,第五十三頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 心肺功能的儲(chǔ)備能力較好,預(yù)期生命在 10 年以上; nɡ)推斷分期為 T1b, T2a,b 或 低分化的 T1a 病變; RPT 的手術(shù)死亡率為 1 ~ 5 % 術(shù)后主要并發(fā)癥是 性能力 和 尿控能力 的喪失; ,盆神經(jīng)叢 CaP 突破被膜,侵犯血管神經(jīng)束 或 RPT 損傷, 導(dǎo)致陽(yáng)痿。 經(jīng)恥骨后入路 較會(huì)陰切口,視野清楚,可整塊 切除前列腺,兩側(cè)精束,輸精管壺腹部 及 膀胱 頸部袖狀切除,同時(shí)可探查切除 盆腔淋巴結(jié)。 切除 髂內(nèi)與閉孔淋巴結(jié),保留 髂外動(dòng)脈表淺淋 巴管,緩解了術(shù)后的 下肢水腫。 輸精管、精囊切除,避免切入(qiē r249。i),臨床(一) 23 % 局部復(fù)發(fā)率 4 % 遠(yuǎn)位轉(zhuǎn)移率 7 % Urol Clin North Am 20:713, 1993,第六十頁(yè),共一百六十九頁(yè)。)一側(cè)部分 22 % 廣泛切除一側(cè) 20 % 廣泛切除雙側(cè) 1 % Urol Clin North Am 20:713, 1993,第六十二頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,Steiner MS 593 例 CaP RPT 后 保持完全控尿能力的概率(g224。li225。 1970 照射范圍擴(kuò)展,包括精囊 及 第一站引流淋巴結(jié), 四野箱式設(shè)計(jì),45 ~ 50 Gy, 前列腺精囊小野 加量照射 20 Gy, 三明治技術(shù),降低直腸膀胱(p225。,第六十八頁(yè),共一百六十九頁(yè)。) 銥192 1979 Shipley 美國(guó) 質(zhì)子 1979 Von Essen 美國(guó) 負(fù) π 介子 1985 Laramore 美國(guó) 中子,第七十一頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 臨床推斷分期為 T1b 4 Nx Mo; 廣泛骨轉(zhuǎn)移(可能導(dǎo)致 疼痛、病理骨折(gǔzh233。y)控制率(%) n 5年 10年 15年 5年 10年 15年 Hanks GE T1 60 84 54 51 96 96 83 (1994) T2 312 74 43 22 83 71 65 T3 216 56 32 23 70 65 60 Bagshaw MA T1 335 85 65 40 90 85 70 (1988) T2 242 83 55 35 80 70 65 T3 409 68 38 20 76 63 40 Int J Radiat Oncol Biol Phys 28:39, 1994 Natl Cancer Inst Monogr 7:4760, 1988,第七十四頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 對(duì)于 T1c 和 T2c,CTV 為 前列腺周圍 0.5 cm 范圍; n) 0.5 ~ 0.8 cm 范圍; i)病變 0.8 cm 0.8 cm,第七十六頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 前列腺頂部 95 % 在坐骨粗隆以上 1.5 cm 或稍高 范圍以內(nèi)(yǐ n232。 側(cè)向 1 ~ 2 mm。,第七十七頁(yè),共一百六十九頁(yè)。n)采用 10 ~ 18 MV 高能 X 射線 T1a. 不低于 64 ~ 65 Gy T1bT2. 68 ~ 70 Gy T3 70 ~ 75 Gy T4 60 ~ 65 Gy 盆腔、腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié) 45 ~ 55 Gy,第七十九頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,第八十頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 方案2. 同上設(shè)置 72 Gy 后 遮擋 直腸和精囊 6個(gè)修飾野 加量 9 Gy; 方案3. IMRT PTV 與直腸重疊區(qū),劑量梯度從 81 Gy 到 76 Gy,逆向劑量計(jì)算(j236。,相對(duì)于計(jì)劃 CT 一個(gè) SD 位置的移動(dòng) 左右(mm) 前后(mm) 上下(mm) 病灶中心 0.6 177。 3.1 1.4 177。,第八十三頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,治療 TCP 的相應(yīng)提高值 方案2 VS 方案1 9.0 % ( P 0.001) 方案3 VS 方案1 8.1 % ( P 0.001) 提示,提高劑量的照射,完全彌補(bǔ)(m237。 2.9 % 10.0 177。 1.9 % 7.6 177。,膀胱 計(jì)劃V75 治療(zh236。,5. 關(guān)于 盆腔淋巴引流區(qū)域 的照射 (1 )當(dāng)放療應(yīng)用于 CaP 時(shí),CT 影像重建尚未實(shí)現(xiàn),診斷時(shí)多 局部晚期,因此早期照射范圍多包括 前列腺,精囊 及其 周圍站淋巴結(jié)。 ( 3) 臨床 CaP 綜合治療方案各異。,第八十八頁(yè),共一百六十九頁(yè)。)淋巴結(jié)陽(yáng)性率 分期 T1a , T1b ,T2a 6 % T2b 25 % T3 60 % GS 2 ~ 4 15 % 5 ~ 7 40 % 8 ~ 10 60 %,第九十一頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,pN(+) CaP 不同治療方式的 PFS 5 年 10 年 延遲激素治療 20 ~ 30 % 5 % 即時(shí)激素治療 55 % 20 ~ 25 % 外科 (RPT+LND) 20 ~ 40 % 10 ~ 30 % 放療 (EBRT) 50 ~ 60 % 30 ~ 50 % ? pN(+) CaP 的自然病程顯示(xiǎnsh236。)局部區(qū)域播散,盆腔照射可能獲控。,臨床低分期(fēn qī)但為中,高度惡性CaP的比例在上升 1989 – 1992 2000 – 2002 中危 T1T2a 57.1 % 58.5 % 高危 T1T2a 44.4 % 49.7 % 中危 PSA 10 38.4 % 64.7 % 高危 PSA 10 14.6 % 32.5 % 中危 高危 PSA 4 9.7 % 3.3 % CaPSURE J Urol 170: S21, 2003,第九十五頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,Partin AW 基于 4133 例 局限性 CaP 資料 制作了 LN 受侵概率系列 Partin 表 網(wǎng)址(wǎnɡ zhǐ):www.prostate calculator.org 例如: LN受侵可能性 T1c GS6 PSA 5 < 1 % T2b GS7 PSA 9 17.8 %,第九十七頁(yè),共一百六十九頁(yè)。i),如果 2~5 % 實(shí)際LN(+)的CaP被遺漏, 而 50~70 % 的患者因此而免除了盆腔淋巴結(jié)的 預(yù)防照射,那么就是可接受的,有價(jià)值的。) 新輔助激素治療 大隨機(jī)實(shí)驗(yàn) N = 1296 PSA ≦100 中值 22. 8; ≧T2c 占 67 %。 高危CaP,全盆照射 獲益; ,第一百零二頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 T分期,療前 PSA 和 GS 為其獨(dú)立預(yù)后因素。,局限性 CaP EBRT 后 5年 bNED(%)預(yù)測(cè) T 分期(fēn qī) 初始 PSA GS 24 56 710 T1b T1c 73 79 66 PSA ~ 10 81 86 75 10 ~ 20 76 80 83 20 ~ 34 53 26 T2 75 70 50 PSA ~ 10 89 81 69 10 ~ 20 66 70 53 20 ~ 44 49 28,第一百零六頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 病理切緣未凈,尤其是膀胱頸和尿道受侵, 或廣泛的手術(shù)切緣發(fā)現(xiàn)有微小病灶; ,第一百零七頁(yè),共一百六十九頁(yè)。n) T12 955 例 RPT 10 年 病理 bNED PSA正常 70 % 局限于前列腺 85 % 生化失敗, 被膜侵犯 82 % 臨床(-) 23 % 被膜外侵犯 局部復(fù)發(fā) 4 % GS 2 6 54 % 遠(yuǎn)位轉(zhuǎn)移 7 % GS 7 10 42 % 精囊侵犯 43 % 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 0 % Urol Clin Worth Am 20:713,1993,第一百零九頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 Catalona WJ 報(bào)告 T12 保留神經(jīng) RPT T分期 病理切緣未凈 T1b 10 % T2a 18 % T2b 50 ~ 60 % J Urlo 152:1837,1994,第一百一十頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 BCF 到臨床出現(xiàn)轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。,第一百一十一頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 何時(shí)(h233。 何種治療可有效推遲 BCF 時(shí)間,BCF 至轉(zhuǎn)移時(shí)間及轉(zhuǎn) 移至死亡時(shí)間,未達(dá)共識(shí)。)復(fù)發(fā)率 報(bào)告者 劑量(Gy) 局部控制率 無(wú)病生存率 Hanks 60 ~ 73.3 5 年 100 % 86 % Forman 65 5 年 100 % 91 % Jacobson 54 ~ 70 5 年 100 % 69 % Shevlin 45 ~ 72 10 年 100 % 64 % Pilepich 60 ~ 70 平均隨診6年 96 % 63 % Carter 45 ~ 55 平均隨診9年 97 % 94 % Anscher 55 ~ 65 15 年 96 % 40 %,第一百一十四頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 2. LH 激動(dòng) 睪丸間質(zhì)細(xì)胞 和 腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀細(xì)胞,以 膽固醇為前體合成雄激素。,第一百一十五頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,第一百一十六頁(yè),共一百六十九頁(yè)。,第一百一十七頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 5. 內(nèi)分泌治療有效 但不可能根治 CaP,亦難能使 CaP 的自然病程發(fā)生根本的改觀。zh236。 24 ~ 48 小時(shí) 緩解疼痛等癥狀; 去勢(shì)可能導(dǎo)致:性欲下降 性功能喪失 乳腺增殖 乏力潮熱 骨質(zhì)疏松 等,第一百一十九頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 孕激素 醋酸甲羥孕酮(Proveral) 醋酸甲地孕酮(Megace) 醋酸氯羥甲烯孕酮(Androcur,CPA) 一項(xiàng) ORT + CPA VS. DES 的隨機(jī)實(shí)驗(yàn)(sh237。,第一百二十一頁(yè),共一百六十九頁(yè)。 可采用(cǎiy242。 為黃體生成素釋放激素(LHRH)的擬似物, 與垂體的親和力更強(qiáng),LH 釋放量增加 15 ~ 20 倍, 大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用 GnRH A 導(dǎo)致 垂體 GnRH 受體 調(diào)節(jié)功能遲鈍, 垂體 促性腺激素 耗竭,血清(xu232。 suān)亮丙瑞林(Luprorelin acetate , Enantone) 3.75 mg / 4 周 首先 1 ~ 3 天 導(dǎo)致促性腺激素水平升高, 2 ~ 3 周 血清睪酮達(dá)去勢(shì)水平. 與內(nèi)源性 DHT 競(jìng)爭(zhēng)受體結(jié)合 封閉受體; 阻抑5α還原酶 降低 DHT 濃度(n243。 250 mg 3/日 常見(jiàn)副作用: 腹瀉 乳房發(fā)育 肝損傷 u) 15 ~ 50 %出現(xiàn) PSA 升高 癥狀加劇 可能 雄激素受體發(fā)生了突變 拮抗效應(yīng)轉(zhuǎn)化 為了激勵(lì)效應(yīng) 撤除抗雄素藥物 臨床 80 % 緩解 并可持續(xù) 中值時(shí)間 5+(2 ~ 13)個(gè)月 Casodex 類似,第一百二十六頁(yè),共一百六十九頁(yè)。)雄激素,糖皮質(zhì)(p237。 酮康唑(Ketoconazole) 24 小時(shí)可使血清睪酮下降達(dá)去勢(shì)水平 可迅速緩解 骨髓壓迫癥,但停藥后 睪酮即上 升,且肝臟毒性大 可與氫可同用 200 mg 6 /日,第一百二十七頁(yè),共一百六
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