【正文】 ，簡稱T淋巴細胞或T細胞。37．人工被動免疫：是給機體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等免疫效應分子，以治療或緊急預防傳染性疾病的措施。41．有絲分裂原：指能夠非特異多克隆刺激T/B淋巴細胞發(fā)生有絲分裂的物質。45．NK細胞：自然殺傷細胞來源于骨髓淋巴樣干細胞，其發(fā)育成熟依賴于骨髓和胸腺微環(huán)境。48．菌血癥：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，僅通過血液播散到合適的組織器官中進一步繁殖。50．不完全吞噬：吞噬細胞吞噬某些病原菌后，不能將其消化降解，使病原菌反而受到保護，并隨吞噬細胞的游走在體內擴散。免疫學就是從那時起誕生的。無論是從醫(yī)學基礎理論、還是從醫(yī)學臨床實踐來看，免疫學都是一門十分重要的基礎課程。一、掌握免疫學結構體系的特點對自學者說，正確認識免疫學結構體系對學好免疫學有很大的益處?；A免疫學是學習免疫學必備的基本知識，是起步階段必需的知識基礎。它介紹根據(jù)免疫學基本原理所設計的免疫學檢測或診斷技術的原理、方法和臨床應用；介紹根據(jù)免疫學基本原理所發(fā)展的免疫學防治方法的原理與應用；介紹了超敏反應性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及移植排斥反應發(fā)生的免疫學原理、免疫診斷及防治的基本原則、方法及其原理。而形態(tài)結構是為功能服務的。免疫學中還有許多常用的英文縮寫名詞，如SIgA、SmIg、ADCC、TCR、IFN、TNF、APC、CTL、MHC、ELISA等，必須了解其英文原文，從而掌握其中文名稱及其含義。對免疫學中的許多機制問題，如抗原識別機制、淋巴細胞活化機制、抗體產(chǎn)生機制、抗體的免疫效應機制、CTL/NK細胞殺傷靶細胞的機制、TDTH細胞完成免疫效應的機制、免疫調節(jié)機制、各型超敏反應的發(fā)生機制、自身免疫病的發(fā)生機制、抗感染機制、抗腫瘤免疫機制、移植排斥反應發(fā)生機制、人工免疫機制、各種臨床常用免疫學檢測技術的原理等必須在充分理解的基礎上掌握，要把前面部分所學習的免疫學基本概念、基本知識有機地運用于對各種免疫機制的學習和領會。三、多看多練，深入思考與討論，加強歸納總結、綜合應用的訓練廣大自學者應該理智地認識到在學習的道路上是無捷徑可走的，必須腳踏實地、一步一個腳印地不斷跋涉。同時，注意多收集一些練習題做做練習。但要注意避免死記硬背習題的答案。所以，練習的意義在于檢驗自己，對自學形成反饋調節(jié)，提高學習效果，而不在于死記習題本身。免疫學具有很強的哲理性、邏輯、滲透性。只要我們掌握好免疫學結構體系的特點，抓住重點，努力做到理解基礎上的記憶，多看多練，深入思考與討論，加強分析推理、歸納總結、綜合應用的訓練，就一定能掌握免疫學的基本概念、基本知識、基本理論，在自學考試中取得好成績。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應答的特異性。血液循環(huán)中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環(huán)。三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。免疫缺陷病：免疫系統(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。(1)區(qū)別：見概念。．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。（3)與細胞表面的Fc 受體結合：Ig經(jīng)Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發(fā)揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CHCHCH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。1975年，K214。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。(2)補體系統(tǒng)由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：：存在于體液中、參與活化級聯(lián)反應的補體成分，包括C1～CMBL、B因子、D因子。簡述補體系統(tǒng)的生物學功能。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。③刺激造血細胞增殖分化，如MCSF、GCSF、IL3等。細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。③ I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。(1)I類基因區(qū)內含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點。(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 CCB因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發(fā)生強烈的移植排斥反應?？乖岢始毎cT細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。通過陰、陽性選擇后，胸腺產(chǎn)生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產(chǎn)生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。如胸腺細胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協(xié)同刺激信號的存在。CD2 單體分子 CD58(LFA3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導 CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節(jié)作用CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導 CD19 單體分子 促進B細胞激活CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重要條件：（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放ILIL6和TNFα等介質。（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導Ⅰ型超敏反應；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調節(jié)。T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR。⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發(fā)caspase級聯(lián)反應，使靶細胞調亡。B細胞的主要生物學功能。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDRCDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。？其生理意義是什么？：陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經(jīng)歷的一個發(fā)育階段。此過程稱為陽性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產(chǎn)生的。？怎樣才能獲得高效價的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。TIAg TDAg 化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產(chǎn)生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應答 無 有。因此，交叉反應實質上也是抗原與抗體的特異性結合。作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。這些抗原被攝取后，首先在細胞內溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內合成的MHCII類分子結合形成抗原肽MHCII類分子的復合物，提呈給T細胞。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHCII類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。然后通過分泌途徑運。？T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。在上述過程中，T 細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。在參與T細胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應配體B71（CD80）和B72（CD86）的結合。APC表面表達的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAMICAM1 和LFA3，它們分別與T 細胞表面的VLALFA1和CD2分子結合，共同提供T細胞活化的第二信號。（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。(3)IFNg 作用于巨噬細胞和內皮細胞，使之MHC II類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應的細胞因子和介質；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監(jiān)視功能。（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即T細胞活化第二信號?；罨疌D4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產(chǎn)生的第一活化信號經(jīng)由Iga/Igb向胞內傳導。B細胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個特殊的組成部分。M細胞輸送顆?？乖o巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。生發(fā)中心的B細胞大約6小時分裂一次。、基本類型和生物學意義：(1)概念： 免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應以排除抗原性異物的過程。但在某些情況下，免疫應答也可對機體造成損傷，引起超敏反應或其他免疫性疾病。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL5和IFNg等多種細胞因子。：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應細胞的階段。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這是因為小劑量變應原進入機體，與有限數(shù)量的致敏靶細胞膜表面的IgE結合后，靶細胞釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質作用時間短無積累效應。這些半抗原能與人體內蛋白質結合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，使機體處于致敏狀態(tài)。(2)調理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。、特點和臨床預防措施：ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。因為胎兒或新生兒體內除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質，所以從母體進入胎兒或新生兒體內的IgG類血型抗體，可與上述體內A或B血型物質結合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴重溶血現(xiàn)象，