【正文】 ，簡(jiǎn)稱T淋巴細(xì)胞或T細(xì)胞。37．人工被動(dòng)免疫：是給機(jī)體注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等免疫效應(yīng)分子，以治療或緊急預(yù)防傳染性疾病的措施。41．有絲分裂原：指能夠非特異多克隆刺激T/B淋巴細(xì)胞發(fā)生有絲分裂的物質(zhì)。45．NK細(xì)胞：自然殺傷細(xì)胞來(lái)源于骨髓淋巴樣干細(xì)胞，其發(fā)育成熟依賴于骨髓和胸腺微環(huán)境。48．菌血癥：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，僅通過(guò)血液播散到合適的組織器官中進(jìn)一步繁殖。50．不完全吞噬：吞噬細(xì)胞吞噬某些病原菌后，不能將其消化降解，使病原菌反而受到保護(hù)，并隨吞噬細(xì)胞的游走在體內(nèi)擴(kuò)散。免疫學(xué)就是從那時(shí)起誕生的。無(wú)論是從醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論、還是從醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐來(lái)看，免疫學(xué)都是一門十分重要的基礎(chǔ)課程。一、掌握免疫學(xué)結(jié)構(gòu)體系的特點(diǎn)對(duì)自學(xué)者說(shuō)，正確認(rèn)識(shí)免疫學(xué)結(jié)構(gòu)體系對(duì)學(xué)好免疫學(xué)有很大的益處?；A(chǔ)免疫學(xué)是學(xué)習(xí)免疫學(xué)必備的基本知識(shí)，是起步階段必需的知識(shí)基礎(chǔ)。它介紹根據(jù)免疫學(xué)基本原理所設(shè)計(jì)的免疫學(xué)檢測(cè)或診斷技術(shù)的原理、方法和臨床應(yīng)用；介紹根據(jù)免疫學(xué)基本原理所發(fā)展的免疫學(xué)防治方法的原理與應(yīng)用；介紹了超敏反應(yīng)性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及移植排斥反應(yīng)發(fā)生的免疫學(xué)原理、免疫診斷及防治的基本原則、方法及其原理。而形態(tài)結(jié)構(gòu)是為功能服務(wù)的。免疫學(xué)中還有許多常用的英文縮寫名詞，如SIgA、SmIg、ADCC、TCR、IFN、TNF、APC、CTL、MHC、ELISA等，必須了解其英文原文，從而掌握其中文名稱及其含義。對(duì)免疫學(xué)中的許多機(jī)制問(wèn)題，如抗原識(shí)別機(jī)制、淋巴細(xì)胞活化機(jī)制、抗體產(chǎn)生機(jī)制、抗體的免疫效應(yīng)機(jī)制、CTL/NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制、TDTH細(xì)胞完成免疫效應(yīng)的機(jī)制、免疫調(diào)節(jié)機(jī)制、各型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制、自身免疫病的發(fā)生機(jī)制、抗感染機(jī)制、抗腫瘤免疫機(jī)制、移植排斥反應(yīng)發(fā)生機(jī)制、人工免疫機(jī)制、各種臨床常用免疫學(xué)檢測(cè)技術(shù)的原理等必須在充分理解的基礎(chǔ)上掌握，要把前面部分所學(xué)習(xí)的免疫學(xué)基本概念、基本知識(shí)有機(jī)地運(yùn)用于對(duì)各種免疫機(jī)制的學(xué)習(xí)和領(lǐng)會(huì)。三、多看多練，深入思考與討論，加強(qiáng)歸納總結(jié)、綜合應(yīng)用的訓(xùn)練廣大自學(xué)者應(yīng)該理智地認(rèn)識(shí)到在學(xué)習(xí)的道路上是無(wú)捷徑可走的，必須腳踏實(shí)地、一步一個(gè)腳印地不斷跋涉。同時(shí)，注意多收集一些練習(xí)題做做練習(xí)。但要注意避免死記硬背習(xí)題的答案。所以，練習(xí)的意義在于檢驗(yàn)自己，對(duì)自學(xué)形成反饋調(diào)節(jié)，提高學(xué)習(xí)效果，而不在于死記習(xí)題本身。免疫學(xué)具有很強(qiáng)的哲理性、邏輯、滲透性。只要我們掌握好免疫學(xué)結(jié)構(gòu)體系的特點(diǎn)，抓住重點(diǎn)，努力做到理解基礎(chǔ)上的記憶，多看多練，深入思考與討論，加強(qiáng)分析推理、歸納總結(jié)、綜合應(yīng)用的訓(xùn)練，就一定能掌握免疫學(xué)的基本概念、基本知識(shí)、基本理論，在自學(xué)考試中取得好成績(jī)。由于T及B細(xì)胞識(shí)別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。血液循環(huán)中的淋巴細(xì)胞及各類免疫細(xì)胞在毛細(xì)血管后微靜脈處穿過(guò)高壁內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入淋巴循環(huán)。三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴(yán)重感染和腫瘤。(1)區(qū)別：見概念。．試述免疫球蛋白的主要生物學(xué)功能。（3)與細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個(gè)功能區(qū)，分別為VH、CHCHCH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個(gè)功能區(qū)，多一個(gè)CH4區(qū)。1975年，K214。將這種融合成功的雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。(2)補(bǔ)體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學(xué)功能分為三類：：存在于體液中、參與活化級(jí)聯(lián)反應(yīng)的補(bǔ)體成分，包括C1～CMBL、B因子、D因子。簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。它們又稱為過(guò)敏毒素，與相應(yīng)細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強(qiáng)血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。IC借助C3b與表達(dá)CR1和CR3的細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。③刺激造血細(xì)胞增殖分化，如MCSF、GCSF、IL3等。細(xì)胞因子共分六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。③ I型細(xì)胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。(1)I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點(diǎn)和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點(diǎn)。(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補(bǔ)體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 CCB因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。器官或組織細(xì)胞移植時(shí)，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機(jī)體，發(fā)生強(qiáng)烈的移植排斥反應(yīng)?？乖岢始?xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)，只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)，T細(xì)胞才能被激活，即細(xì)胞間相互作用的MHC限制性。通過(guò)陰、陽(yáng)性選擇后，胸腺產(chǎn)生對(duì)自身抗原無(wú)反應(yīng)性的T細(xì)胞，形成天然自身免疫耐受；同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用的T細(xì)胞，T細(xì)胞對(duì)非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。如胸腺細(xì)胞發(fā)育成熟過(guò)程中涉及到胸腺細(xì)胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細(xì)胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細(xì)胞活化分化過(guò)程中必須有粘附分子提供的細(xì)胞間協(xié)同刺激信號(hào)的存在。CD2 單體分子 CD58(LFA3)增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的粘附及CD2分子所介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)CD58 單體分子 CD2 促進(jìn)T細(xì)胞識(shí)別抗原，參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD28 同源二聚體 B7 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào) CD152 同源二聚體 B7 對(duì)T細(xì)胞活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用CD40L 三聚體 CD40 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 識(shí)別配體 功能CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo) CD19 單體分子 促進(jìn)B細(xì)胞激活CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細(xì)胞活化的輔助信號(hào)CD40 單體分子 CD40L 是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件：（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)ADCC，清除免疫復(fù)合物，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒性抗原的吞噬作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放ILIL6和TNFα等介質(zhì)。（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。T細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個(gè)亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細(xì)胞；按對(duì)抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細(xì)胞、抗原活化過(guò)的T細(xì)胞、記憶性T細(xì)胞。：表面的抗原受體不同，T細(xì)胞是TCR而B細(xì)胞是BCR。⑴細(xì)胞裂解：CD8＋殺傷性T細(xì)胞特異性識(shí)別靶細(xì)胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物后，通過(guò)顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細(xì)胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同，水分進(jìn)入胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死；⑵細(xì)胞調(diào)亡：有2種不同機(jī)制：①Tc活化后大量表達(dá)FasL，可與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，通過(guò)Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號(hào)的逐級(jí)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)毀損，細(xì)胞死亡；②Tc細(xì)胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細(xì)胞膜，激活另一個(gè)caspase10，引發(fā)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞調(diào)亡。B細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDRCDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對(duì)抗原識(shí)別的多樣性。③體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻亩鄻有裕涸贐CR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。？其生理意義是什么？：陽(yáng)性選擇是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過(guò)程中經(jīng)歷的一個(gè)發(fā)育階段。此過(guò)程稱為陽(yáng)性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆，是T細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。B細(xì)胞自身耐受的形成是在B細(xì)胞分化過(guò)程中產(chǎn)生的。？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問(wèn)題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。TIAg TDAg 化學(xué)性質(zhì) 主要為某些糖類 多為蛋白質(zhì)類結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有相同或重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復(fù)的抗原決定基 載體決定基 無(wú) 有 T細(xì)胞依賴性 無(wú) 有免疫應(yīng)答類型 體液免疫 體液免疫細(xì)胞免疫 產(chǎn)生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無(wú) 有 MHC限制性 無(wú) 有 再次應(yīng)答 無(wú) 有。因此，交叉反應(yīng)實(shí)質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。作用機(jī)制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時(shí)間；增加單核巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理及提呈；刺激淋巴細(xì)胞增生分化，增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答的能力。這些抗原被攝取后，首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細(xì)胞內(nèi)合成的MHCII類分子結(jié)合形成抗原肽MHCII類分子的復(fù)合物，提呈給T細(xì)胞。外來(lái)抗原性物質(zhì)被樹突狀細(xì)胞攝入后處理成13~25個(gè)氨基酸的肽段，與MHCII類分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面，再提呈給CD4+ T細(xì)胞。然后通過(guò)分泌途徑運(yùn)。？T細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識(shí)別，即TCR在特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽的過(guò)程中，必須同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說(shuō)，T細(xì)胞對(duì)抗原肽的識(shí)別受MHC分子種類的限制。在上述過(guò)程中，T 細(xì)胞均需要兩個(gè)來(lái)自胞外的信號(hào)刺激，即淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)作用。在參與T細(xì)胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細(xì)胞表面CD28分子與APC 表面相應(yīng)配體B71（CD80）和B72（CD86）的結(jié)合。APC表面表達(dá)的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAMICAM1 和LFA3，它們分別與T 細(xì)胞表面的VLALFA1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。（2）抗腫瘤作用：Tc細(xì)胞的特異性殺傷表達(dá)抗原的腫瘤細(xì)胞；藉細(xì)胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細(xì)胞。(3)IFNg 作用于巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，使之MHC II類分子表達(dá)增強(qiáng)，提高抗原提呈效率，擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答；活化單核吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子和介質(zhì)；活化NK細(xì)胞，增強(qiáng)殺瘤和抗病毒作用，提高機(jī)體免疫監(jiān)視功能。（2）致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細(xì)胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原的其他靶細(xì)胞。進(jìn)而通過(guò)抗原呈遞細(xì)胞和CD4+初始T細(xì)胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)，即T細(xì)胞活化第二信號(hào)?；罨疌D4+初始T細(xì)胞在巨噬細(xì)胞分泌的IL12作用下，可增殖分化為Th1細(xì)胞(即炎性T細(xì)胞)。B細(xì)胞對(duì)TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。B細(xì)胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個(gè)階段。（2）Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：活化的T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)的CD40相互作用，向B細(xì)胞傳遞重要的第二活化信號(hào)。黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個(gè)特殊的組成部分。M細(xì)胞輸送顆?？乖o巨噬細(xì)胞及樹突狀細(xì)胞，進(jìn)而活化T細(xì)胞。同時(shí)，IgA也許會(huì)與侵入細(xì)胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的傷害。生發(fā)中心的B細(xì)胞大約6小時(shí)分裂一次。、基本類型和生物學(xué)意義：(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機(jī)體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細(xì)胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過(guò)程。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對(duì)機(jī)體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。在上述二種信號(hào)剌激下，Th細(xì)胞活化，活化的Th細(xì)胞可分泌IL5和IFNg等多種細(xì)胞因子。：此階段系指活化的T、B細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細(xì)胞的階段。在B細(xì)胞分化階段有部分B細(xì)胞停止分化，成為記憶B細(xì)胞，該種B細(xì)胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細(xì)胞，合成分泌抗體。(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D氨基酸聚合物等)，表面具有多個(gè)重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這是因?yàn)樾┝孔儜?yīng)原進(jìn)入機(jī)體，與有限數(shù)量的致敏靶細(xì)胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時(shí)介質(zhì)作用時(shí)間短無(wú)積累效應(yīng)。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細(xì)胞通過(guò)其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細(xì)胞結(jié)合，可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬與破壞作用。、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制IgG類抗A或抗B抗體對(duì)紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，