創(chuàng)傷性凝血病ppt-預覽頁
【正文】 。 ≥4小時或中心體溫≤34176。 在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 因此，可以認為組織內皮細胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個關鍵因素。 第十三頁，共四十五頁。 Meng等發(fā)現(xiàn)當 pH從 ， FⅦa 的活性降低 90％， FⅦa/TF復合體活性降低 55％， FⅩa/Ⅴa 觸發(fā)的凝血酶原激活率降低 70％。 單核細胞可以表達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反響引發(fā)內皮細胞損傷，通過血栓調節(jié)蛋白－蛋白 C 第十六頁，共四十五頁。 第十七頁，共四十五頁。且這些體外試驗的溫度、 pH值、血小板水平與體內環(huán)境不同，也不能真實反映體內的凝血功能。 第十八頁，共四十五頁。 傳統(tǒng)的“損傷控制外科〔 damage control surger,DCS〕〞理論強調：對嚴重創(chuàng)傷患者簡化止血和去污染手術的操作，將患者轉入 ICU積極救治“致死性三聯(lián)征〞，在傷員內環(huán)境改善后再施行確定性手術。 DCR的主要內容包括：①允許性低血壓復蘇；②識別和預防低體溫；③糾正酸中毒；④早期立即糾正凝血病。 緊急手術目標：外科止血；積極引流；控制腸道污染；破裂大血管的分流術等。 損傷控制性復蘇 焦點：致命性“三聯(lián)征〞 和創(chuàng)傷性凝血病的早期存在。 限制性容量復蘇。 對外出血可使用局部加壓包扎、填塞壓迫、使用止血帶、必要時結扎血管等方法止血。此時必須打破常規(guī)思維，對危及生命的在出血應當機立斷地采取一些極端的措施，如對顱底出血進行填塞、鉗夾主動脈等，以實現(xiàn)止血的目的，才有可能挽救傷員的生命。對于合并顱腦和脊髓損傷、缺血性心臟病、傷后時間過長者應該除外。在確切手術止血后，要積極糾正隱匿性休克，防治組織低灌注和酸中毒。 等滲晶體液 嚴重創(chuàng)傷 大量失血 失血增加 大量晶體液復蘇 血液稀釋 加重凝血病 第二十九頁，共四十五頁。 第三十頁，共四十五頁。Holb等回憶了 16家 Ⅰ 級創(chuàng)傷中心收治的 467例接受大量輸血傷員的資料，以 1∶1∶1 的比例輸注血漿、血小板、紅細胞對預后有利。 —— 美國外科學會 1997年創(chuàng)傷生命指南 3或 4小時內進行輸注血液替代治療量到達患者的總血容量的 50％以上； —— 以色列 or美國 成年患者 24小時內輸注 40單位以上血液制劑； 成年患者失血速度在 150ml/min以上者。 大劑量輸血方案 (Massive Transfusion Protocol / MTP) 由于 MT的不可防止和替代，為防止 MT時的副作用，統(tǒng)一的 MTP制定勢在必行。 第三十四頁，共四十五頁。 FIB低于 ，臨床上使用冷沉淀補充。 第三十六頁，共四十五頁。 MTP3 6U紅細胞 4U血漿 —新鮮 1U血小板 – 機采 6U RBC后根據(jù)情況提供冷沉淀。 ——Massive transfuson practice around the globe and a suggestion for mon massive transfusion protocol. injury, infection and critical care. 2024。 關于抗纖溶藥物在創(chuàng)傷患者中應用，目前有一項全球的多中心研究正在進行中，其結果值得期待。 早期的一項研究發(fā)現(xiàn)，入院時存在凝血病是創(chuàng)傷患者發(fā)生靜脈血栓的獨立預測因子，因而必須高度關注此類患者后期并發(fā)靜脈血栓和肺栓塞的危險。 小結〔二〕 MTP可以有效提高搶救的成功率和減少醫(yī)療費用； 目前全球尚無統(tǒng)一的指南，而且各種成分比例也在變動中； rFⅦa 在控制危重癥出血，預防和降低MOF的發(fā)生中有明顯的作用； MT時對由 MT引起的低體溫、酸中毒以及電解質等紊亂應有足夠的重視。但臨床上觀察到這在一定程度上加重了凝血病、酸中毒和低體溫。
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