最新更新基因芯片與腫瘤遺傳學(xué)相關(guān)知識(shí)介紹-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 性腫瘤，致死性病變。 細(xì)胞內(nèi)染色體改變引起細(xì)胞非正常增殖 腫瘤細(xì)胞均可看到染色體異常一、腫瘤的染色體異常 單克隆起源干系 （ stem line)：在一個(gè)腫瘤的細(xì)胞群體中，占主導(dǎo)地位的克隆就構(gòu)成其干系。 如：胃癌 46， XX（ XY） +8 46， XX（ XY） +8， +9 標(biāo)記染色體 ： 在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)中，由于腫瘤細(xì)胞的增殖失控等原因，導(dǎo)致細(xì)胞有絲分裂異常并產(chǎn)生部分染色體斷裂與重接，形成 結(jié)構(gòu)特殊的染色體。q32) 形成 14q+ 8q③ 實(shí)體瘤染色體丟失肺癌 del(3)(p14p23)抑癌基因 PTPG丟失非特異性染色體肺癌中 1p、 6q胃癌中 1p、 7q u原發(fā)染色體改變并非腫瘤發(fā)生的始動(dòng)因素，而是致癌因子直接作用的結(jié)果，是 非隨機(jī) 的，相對(duì)單一的；u繼發(fā) 染色體改變是癌變過(guò)程中細(xì)胞分裂紊亂的產(chǎn)物，是 隨機(jī)的 ，多樣的，增生優(yōu)勢(shì)后變?yōu)榉请S機(jī)的u染色體改變 導(dǎo)致基因的激活、失活、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)異常、擴(kuò)增、缺失改變，使細(xì)胞癌變，故是細(xì)胞癌變的重要環(huán)節(jié)； 二、染色體異常在腫瘤發(fā)生中的作用一、癌基因二、抑癌基因三、轉(zhuǎn)移抑制基因第三節(jié) 腫瘤發(fā)生的分子學(xué)機(jī)制四、腫瘤的多步驟損傷學(xué)說(shuō)一、癌基因（ oncogene)學(xué)說(shuō) ：能引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的基因。 1076年 Bishop ： 用 vsrc 的 cDNA為探針，與正常雞細(xì)胞雜交，證實(shí)雞細(xì)胞基因組有與 vsrc同源的序列提出細(xì)胞癌基因或原癌基因 CSRC。216。一對(duì)抑癌基因均喪失功能或活性后，形成隱性純合狀態(tài)才失去抑制腫瘤發(fā)生的作用。2）腫瘤蛋白 p53基因p53基因 ： 長(zhǎng) 20kb， 11個(gè)外顯子mRNA長(zhǎng) ，有 393個(gè)氨基酸組成產(chǎn)物為 p53蛋白質(zhì)Tp53基因功能：編碼一種 磷酸化蛋白質(zhì)，是一種轉(zhuǎn)錄活性因子，可激活 RB、 p2 p27cyclinE和CDK2的結(jié)合抑制轉(zhuǎn)錄因子 E2F的活性細(xì)胞不能G1進(jìn)入 S期阻止細(xì)胞分裂三、腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 (nm23H1） 2（ TIMP2)nm23H1基因： 17q12q21，長(zhǎng) ， 5個(gè)外顯子產(chǎn)物： 合成核苷二磷酸激酶 A，影響微管形成TIMP2基因： 17q22q25產(chǎn)物可抑制膠原的裂解，從而抑制癌的轉(zhuǎn)移抑癌基因 APC 5q21q22KRAS2 DCC 18q21Tp53 轉(zhuǎn)移抑制因子（ nm23H1 ） 17q12q21Nm23H1四、腫瘤的多步驟損傷學(xué)說(shuō)謝謝觀(guān)看 /歡迎下載BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH
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