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消化性潰瘍ppt-預(yù)覽頁

2025-08-29 09:14 上一頁面

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【正文】 ⑵ 根除 Hp可促進潰瘍愈合,降低復(fù)發(fā)。 病因和發(fā)病機制 二、藥物 ? 非甾體抗炎藥( NSAID) ? 糖皮質(zhì)激素 ? 氯吡格雷 ? …… 細胞膜磷脂 花生四烯酸 PGE 血栓烷 A2 磷脂酶 A2 NSAIDs COX1 COX2 上皮細胞修復(fù) 疼痛、發(fā)熱 生理 炎癥 病因和發(fā)病機制 三、遺傳 壁細胞數(shù)量增多,高胃酸。 胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用 。 DU:球部前壁。 腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。 :夜間痛及背部放射痛更多見,易并發(fā)出血。 臨床表現(xiàn) :主要發(fā)生于學(xué)齡兒童,發(fā)生率低于成人。可能因素:病因未去除;穿透性潰瘍;特殊病因,如克羅恩病、促胃液素瘤;惡性潰瘍;其他。 ? 穿入空腔器官形成瘺管:十二指腸球部 膽總管瘺, 胃 十二指腸 /橫結(jié)腸瘺。 : GU可發(fā)生癌變(< 1%), DU不癌變。 輔助檢查 。 ? 確診須靠胃鏡檢查 。 鑒別診斷 三 .促胃液素瘤( ZollingerEllison綜合征) 特點 : ? 非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。 鑒別診斷 目的: ? 消除病因 ? 緩解癥狀 ? 愈合潰瘍 ? 預(yù)防復(fù)發(fā) ? 防治并發(fā)癥。 治 療 抑制胃酸分泌 ( 2)質(zhì)子泵抑制劑( PPI) ? 機理:抑制 H+K+ATP酶活性。 ? 覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸 /胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。 治 療 保護胃黏膜 ( 2)堿性抗酸劑:硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。 Hp復(fù)查:療程結(jié)束后 4周以上。 四、維持治療 ? 對復(fù)發(fā)性潰瘍可給予 PPI或 H2RA長程維持治療, 3個月 2年,甚至更
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