【正文】 織減低，皮髓質(zhì)分界不清，由腦梗死超急性腦水腫所致，是診斷超急性期腦梗死的主要征象，發(fā)生率可達(dá)60%。 CT平掃征象 ①腦組織腫脹征：亦稱輕微占位征。對此我們的體會是在嚴(yán)格掌握好適應(yīng)癥的前提下，根據(jù)病人的具體情況可將時(shí)限時(shí)當(dāng)延長。確定時(shí)間窗長短的依據(jù)是該時(shí)間內(nèi)是否存在可逆性缺血半暗帶，它不僅取決于治療時(shí)間，還受側(cè)枝循環(huán)、梗死部位、全身代謝狀態(tài)等多種因素的影響, 這些因素在不同的患者存在極大的個體差異，因此溶栓也應(yīng)遵循高度個體化的原則。目前最廣泛被用來判斷缺血半暗帶的影像學(xué)手段是MRI 的彌散加權(quán)成像（DWI）/灌注加權(quán)成像（PWI）不匹配原則。目前時(shí)間窗急需要有一種能客觀判斷溶栓治療的依據(jù)，有待更多的學(xué)者去研究。③溶栓治療臨床研究發(fā)現(xiàn)，有些大腦中動脈閉塞患者發(fā)病后8 h 血管再通，或有足夠的側(cè)支循環(huán)血流者可改善臨床后果；另一方面，亦有臨床資料證明，部分超早期（病后3 h 內(nèi)）再通者還可出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化和神經(jīng)癥狀加重。目前，《中國腦血管病防治指南》中規(guī)定溶栓治療的時(shí)間窗是在發(fā)病后6h以內(nèi)，基底動脈血栓溶栓治療的時(shí)間窗和適應(yīng)證可適當(dāng)放寬。根據(jù)3～6小時(shí)這個時(shí)間窗國內(nèi)外進(jìn)行的溶栓研究已取得成果，而許多學(xué)者致力于6小時(shí)之外的延遲溶栓研究亦取得良好效果。該理論認(rèn)為缺血半暗帶和中心壞死區(qū)是一個動態(tài)的病理生理轉(zhuǎn)化過程，如果能及時(shí)恢復(fù)供血，缺血半暗帶的大部分腦細(xì)胞可以避免缺血性壞死。但由于溶栓療法引起的顱內(nèi)出血、再灌注損傷和再閉塞等嚴(yán)重并發(fā)癥,所以選擇最佳溶栓方案、最適宜的溶栓時(shí)機(jī)和最佳給藥途徑以及理想的溶栓劑,成為當(dāng)今世界溶栓療法研究的主題。因此本文就急性腦梗死溶栓治療的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。近年來，國外普遍開展了溶栓治療急性腦梗死的臨床研究，許多結(jié)果表明，早期溶栓是治療腦梗死最有效、最有希望的方法。因此，溶栓治療被認(rèn)為可能是挽救缺血腦組織的最佳方案，%、%、%。Astrup [2]等于1981年提出半暗帶理論為時(shí)間窗的存在提供了理論基礎(chǔ)。動物實(shí)驗(yàn)提示，急性腦梗死的治療時(shí)間窗是3～6小時(shí)，美國國立衛(wèi)生研究院rtPA臨床將時(shí)間定在3小時(shí)內(nèi)[3]。因此,如何確定安全時(shí)間窗的個體化方案，有待于臨床及輔助檢查的進(jìn)一步完善。②正電子發(fā)射體層掃描研究證明，在卒中發(fā)生后18～24 h，在最終發(fā)生缺血壞死的區(qū)域內(nèi)能夠檢測到缺血的但仍存活的組織，這些組織是可能獲救的。因此，溶栓治療時(shí)間窗的選擇不應(yīng)一概定在6 h 以內(nèi)，應(yīng)具體情況具體分析處理。因此，溶栓治療時(shí)間窗的選擇不應(yīng)一概定在3h 以內(nèi)，因遵循高度個體化的原則。目前認(rèn)為動脈溶栓治療時(shí)間窗在頸動脈系統(tǒng)為起病后6h內(nèi)，椎基底動脈系統(tǒng)為起病后72 h內(nèi)。因此治療時(shí)間窗并非刻板。2. 超早期診斷CT掃描是顱腦疾病尤其是急性卒中最常用的影像學(xué)檢查手段，具有可推廣性，而隨著CT技術(shù)，特別是多層螺旋CT的發(fā)展，CT灌注成像（CTP）及CT血管造影（CTA）為腦梗死的早期診斷提供了新的方法。大腦中動脈阻塞時(shí)出現(xiàn)此征，提示預(yù)后不佳，約60%～70%的患者可能死亡[5]。③大腦中動脈高密度征：表現(xiàn)為一段腦動脈的密度高于同一支腦動脈的另一段或其他動脈密度，幾乎與腦梗死同時(shí)出現(xiàn)。在一定程度上已不能適應(yīng)超早期腦梗死的臨床診治需要。采用較窄的窗寬觀察，能提高異常征象的發(fā)現(xiàn)。 超早期腦梗死CT灌注成像（CTP） 缺血性腦損傷的病理生理學(xué)研究近年已取得一些重要進(jìn)展，從細(xì)胞和分子水平進(jìn)一步探討了缺血的損傷機(jī)制。CTP是在靜脈注射對比劑的同時(shí)對選定層面進(jìn)行連續(xù)多次掃描，以獲得該層面內(nèi)每一像素的時(shí)間密度曲線（blood volum, BV）、對比劑的平均通過時(shí)間（mean transit time, MTT）、對比劑的峰值時(shí)間（time to peak, TTP）等參數(shù)，以此來評價(jià)組織器官的灌注狀態(tài)。前兩期合稱為腦梗死前期，最后一期稱為腦梗死期。MRI灌注成像（PWI）也能提供腦血流動力學(xué)的信息，結(jié)合MRI彌散加權(quán)成像（DWI）和MRS可顯示腦缺血半暗帶的存在，但要求MRI機(jī)為高梯度場和高切換率，并且具有回波平面成像（EPI）功能。CTP具有重要的臨床價(jià)值，是目前具有良好發(fā)展前景的功能成像技術(shù)之一[11]。CTA對顯示wills環(huán)其臨近頸動脈和各分支主干狹窄的準(zhǔn)確性很高，但對小分支的阻塞則可能漏診。 最初的設(shè)想是在靜脈內(nèi)使用溶栓藥物，因其簡捷快速。因此，學(xué)者們在研究靜脈溶栓的同時(shí)，對動脈內(nèi)接觸探討的熱情一直不曾間斷。他們對19852002年發(fā)表的53項(xiàng)研究中的2066例患者進(jìn)行了分析，根據(jù)不同的方法，接受藥物治療后，%、%、%。隨著新材料的出現(xiàn)，機(jī)械性取栓術(shù)已成為近幾年發(fā)展的熱點(diǎn)。最近使用MERCI系統(tǒng)和PENUMBRA系統(tǒng)治療的大動脈閉塞的多中心實(shí)驗(yàn)結(jié)果已經(jīng)公布[2325]。該研究納入出現(xiàn)癥狀8小時(shí)內(nèi)的125例患者（）。故不能完全依賴于機(jī)械性取栓。若動脈內(nèi)溶栓后仍有殘余狹窄，置入支架或使用可解脫性支架系統(tǒng)拉出血栓等方法。他們的研究結(jié)果顯示，%%%%，PTA組的預(yù)后也好于單純?nèi)芩ńM。Nayak等報(bào)道了7例Solitaire支架機(jī)械取栓治療急性卒中及靜脈溶栓無效的病例，納入標(biāo)準(zhǔn)為NIHSS評分≥，頭部CT未顯示大的顱內(nèi)動脈閉塞，整個神經(jīng)介入治療時(shí)間為84min，所有的治療獲得成功，2例發(fā)生圍手術(shù)期并發(fā)癥，1例發(fā)生無癥狀性基底核區(qū)出血，癥狀改善率72%。從目前的臨床報(bào)道來看，支架或球囊輔助的溶栓顯著提高了閉塞動脈的再通率，能夠在較短時(shí)間內(nèi)使血管再通。目前的臨床結(jié)果觀察，單純機(jī)械取栓尚代替不了靜脈溶栓和多種方法的聯(lián)合溶栓。　腦出血 腦出血是溶栓治療最嚴(yán)重的并發(fā)癥，分腦實(shí)質(zhì)出血(PH)及出血性梗死(HI)。HI則發(fā)生于缺血區(qū)內(nèi)，ＣＴ顯示斑點(diǎn)狀混雜密度改變，一般并不引起臨床癥狀的惡化。②未被代謝清除的溶栓藥物的繼發(fā)性纖溶作用。顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素主要有：①溶栓治療的時(shí)機(jī)。由于各研究組的病例選擇、投藥方式、用藥劑量等因素不盡一致，對各種藥物引起的顱內(nèi)出血的發(fā)生率進(jìn)行準(zhǔn)確比較是比較困難的，但總體而言，rtPA似乎高于尿激酶（UK）。Delzoppo等經(jīng)腦血管病血管造影證實(shí)，肝素劑量增大在提高閉塞血管再通率的同時(shí)，也增加出血的機(jī)會。一項(xiàng)心肌梗死溶栓治療的多因素分析結(jié)果顯示，年齡大于65歲是PH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，主要與老年人腦血管缺陷有關(guān)。⑥腦水腫，NINDS研究小組結(jié)果顯示，CT檢查有腦水腫占位效應(yīng)的患者，出血率為31%，無腦水腫者出血率僅為6%，有顯著性差異，提示有腦水腫或占位效應(yīng)有增加出血性梗死的危險(xiǎn)。 溶栓治療再通后，血管再閉塞的發(fā)生率為10%～20%，機(jī)制不十分清楚。溶栓治療急性腦梗死一直引起人們的廣泛關(guān)注, 現(xiàn)在已經(jīng)成為急性腦梗死治療的研究熱點(diǎn)。在腦梗死發(fā)生后腦血管造影顯示大多數(shù)的患者有責(zé)任動脈閉塞，如持續(xù)存在，會造成腦組織不可逆性壞死。我國的溶栓治療率遠(yuǎn)低于美國