【正文】 釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。 （3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。為常見的死亡原因。 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。當(dāng)PaC02升高，但pH時而在7．35～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH7．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。 （1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。 6．營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。 2．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。 3．維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 （2）支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 （4）感染性休克的治療(重要考點) ①補充血容量(反映血容量補足的證據(jù)有哪些?)。 ⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。年老，WBC減少菌血癥者預(yù)防差。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充分引流痰液。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M展狀態(tài)，為其X線特征之一。尿液ELISA法具有較強特異性。咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。若繼發(fā)細菌感染，可根據(jù)痰病原學(xué)檢查，選用針對性的抗生素治療。 （2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。 （一）病因和發(fā)病機制 1．吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。 （二）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。 2．體征：①初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。③痰、血培養(yǎng)，包括細菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗，對確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價值。 2．空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。當(dāng)感染控制，炎癥吸收，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。當(dāng)療效不佳時，要注意根據(jù)細菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。 2．感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。 初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁空洞。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。大咯血時可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。 （四）實驗檢查 1．結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。 2．病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述 3．痰結(jié)核菌檢查 4．活動性及轉(zhuǎn)歸 （1）進展期應(yīng)具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。 穩(wěn)定期患者屬非活動性肺結(jié)核，列為初步治愈。必要時可考慮剖胸探查。 3．肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴重，空洞內(nèi)常有液平面。痰結(jié)核菌陰性。 6．其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。 1．防治系統(tǒng)建立與健全各級防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。 3．管理患者對肺結(jié)核患者進行登記，加強管理。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素試驗陽性)已無必要接種，否則引起Koch反應(yīng)。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。(什么是標準化療和短程化療，很重要的考點?？诜?，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。 ③鏈霉素 )鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。可用垂體后葉素緩慢靜脈注入。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。 167。局部叩診濁音，呼吸音減低。心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。 （一）病因 1．基本病因 心臟負荷過重 1）前負荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。 2．誘因 （1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。 （4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。 （7）環(huán)境氣候急劇變化。 Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。 1）癥狀 ①程度不同的呼吸困難 ：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。(考生要牢記，多為臨床分析題)。 2)體征 ①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。 ：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。 氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。 電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測。 ：如吲哚美辛可對抗速尿作用。如硝酸甘油等。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。 洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。 洋地黃中毒及其處理 (A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。這是治療的關(guān)鍵?！?．0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器?；颊邔Χ喟桶返姆磻?yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。最主要的副作用為低血壓。 5)β受體阻滯劑的應(yīng)用。主要措施如下： (A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。 病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。 （三）診斷與鑒別診斷 根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。（2）硝酸甘油。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。 高血壓 高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 （一）病因 在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。 2．腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。 急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。 4．視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小A從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。 （2）腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。 （3）腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。 （四）原發(fā)性高血壓危險度的分層 高血壓水平按第3級區(qū)分 心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性65歲，男性55歲)。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130mmHg。⑥有上述表現(xiàn)，但無視乳水腫(Ⅲ級)時，稱急進高血壓。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。進一步檢查有無引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。而我國人民日攝鹽約10～15g。 （4）其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。 （3）鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物。 （4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。 （7）其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴張劑等。 ③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。 ⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。 降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。 ①硝普鈉；②硝酸甘油；③硝苯地平； 另外，常見的繼發(fā)性高血壓有哪些，機制如何，考內(nèi)科學(xué)的考生絕不應(yīng)忽視。特點為陣發(fā)