心血管活性藥物的臨床應(yīng)用-預(yù)覽頁
【正文】 0 ++++ +++ 0 注： α 1 、 α 2：血管收縮； β 1：變力活性、竇房結(jié)活性（變時(shí)性）； β 2：血管擴(kuò)張。 ○ 臨床應(yīng)用： △心臟復(fù)蘇： 167。 167。 △ 治療過敏性休克： 167。 劑量和方法： 。 劑量和方法： 、肌注或噴霧吸入。 1： 20萬濃度。 △全身和心肌耗氧量增加。 α 受體興奮作 用強(qiáng)于腎上腺素， β 1受體興奮作用同腎上腺 素，幾無 β 2受體興奮作用。 ○ 臨床應(yīng)用：由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，臨床上很少應(yīng)用。 ○ 副作用： △心律失常：但比腎上腺素少。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：正性變力作用和正性變時(shí)作用，CO增加， SV增加， HR明顯加快，增加心肌耗氧。 ○ 副作用： △增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 ○藥理作用： △強(qiáng)烈的 α 受體興奮：血管收縮、血壓上升，反 射性心率減慢。 △與局麻藥伍用：代替腎上腺素， %濃度。 △中等劑量（ 210μg/kg/min ） β 1受體興奮， 正性肌力作用。 《 國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南 2022》 指出，小劑量 多巴胺盡管有時(shí)增加尿量，但不代表腎小球?yàn)V過率的改善，因而不建議以 此治療急性腎功能衰竭少尿期） △心力衰竭： 中等劑量的正性肌力作用，同時(shí)無明顯心率和血 壓的變化，增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力， 改善心功能。 ○藥理作用： △ β 1受體興奮：增加心肌收縮力。 △心臟手術(shù)： 低排高阻型心功能不全。心肌收縮力增加、心率加快。 △ β 2受體興奮：支氣管平滑肌舒張，起效慢而 持久。 ○ 副作用： △心臟做功增加，耗氧量增加，心率增快： △精神興奮、不安、失眠等： 病例討論 病例一： 男性， 45歲， ASAI級。 術(shù)前 BP180/90mmHg， 術(shù)中 BP下降為 80/60mmHg， HR為 102次 /分 ， 除綜合治療外 ， 首 選何類腎上腺能藥物 ？ 病例三： 女性 ， 72歲 ， ASAII級 ， 開腹膽囊切除手術(shù) ， 靜 吸復(fù)合麻醉 ， 術(shù)中平穩(wěn) 。對阻力血管作用大于容量血管。 ● β 受體阻滯藥： 心輸出量降低、心率減慢、心肌氧需減少，改善 冠狀動(dòng)脈的血流。 ○ 臨床應(yīng)用： △治療高血壓：心率減慢，心肌收縮力減弱，心 排血量下降，血壓下降。 NO— 血管內(nèi)皮舒張因子！ ○藥理作用： 血管平滑肌擴(kuò)張，擴(kuò)張小動(dòng)脈小靜脈作用相當(dāng)，血壓下降、前后負(fù)荷降低。 ● 硝酸甘油 ：產(chǎn)生 NO，松弛血管平滑肌，血管擴(kuò)張，血壓下降。 ○ 臨床應(yīng)用： △控制性降壓：開始速率 ，根 據(jù)血壓調(diào)節(jié)速率，一般 36μg/kg/min 可使血 壓降至所需水平。 很少發(fā)生嚴(yán)重低血壓。在血流動(dòng)力 學(xué)上的優(yōu)勢在于直接擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈增加心肌氧 供。 △對缺血心肌的保護(hù)作用： ○ 血管： △舒張血管平滑?。喊ù笮」诿}。 ● 尼卡地平：鈣通道阻滯藥中最具有擴(kuò)血管作 用的藥物，尤其突出的是其冠脈擴(kuò)張作用。 磷酸二酯酶 Ⅲ （ PDE Ⅲ ）抑制藥 ● 作用機(jī)制： ○正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制藥抑制心肌細(xì) 胞內(nèi) cAMP的水解，使 cAMP的濃度升高，促進(jìn) Ca2+的內(nèi)流和釋放，從而產(chǎn)生正性肌力作用。對 β 受體下調(diào)的心衰病人應(yīng)用兒茶酚 胺類藥物無效時(shí)有效。 M膽堿受體阻滯藥 ● 阿托品： ○藥理作用：與 M膽堿受體結(jié)合，拮抗 Ach的作用。但對于器質(zhì)性的房 室傳導(dǎo)
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