藥理學腎上腺皮質(zhì)激素類藥物-預覽頁
【正文】 負性糖皮質(zhì)激素反應成分（ nGRE） 結(jié)合 相應轉(zhuǎn)錄增加或減少 通過 mRNA影響蛋白質(zhì)合成 圖 342 糖皮質(zhì)激素對基因轉(zhuǎn)錄的影響 非經(jīng)典作用原理 —快速效應 非基因受體介導效應 – 快速、短暫，數(shù)分鐘起效（如大劑量抗過敏） – 與細胞膜類固醇受體有關(guān)，不通過胞漿受體 生化效應 – 改變細胞膜離子通透性，氧化磷酸化耦聯(lián)解離 – 直接抑制陽離子循環(huán)（不減少細胞內(nèi) ATP產(chǎn)生） 課間休息 二、藥理作用 1. 允許作用 (permissive action) 糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應， 但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件； 如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用； 增強胰高血糖素的升血糖作用 2. 抗炎作用 對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等） 炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕 。 TNFα ,GMCSF等細胞因子的分泌，并影響其生物效應 – 抑制粘附因子的產(chǎn)生 (ICAM1, E選擇素等 )。 減少 LC中 RNA聚合酶活力和 ATP的生成。 – 抑制炎性因子產(chǎn)生，降低血管對縮血管物質(zhì)敏感性 —擴管，改善微循環(huán) 。 消化系統(tǒng) – 胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化 – 大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍 骨骼 – 骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松 三、體內(nèi)過程 口服、注射均可吸收 – 短效制劑口服 12小時起效，作用持續(xù) 8 12小時 90%以上與血漿蛋白結(jié)合 – 77%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運蛋白（ CBG）結(jié)合 – 15%與白蛋白結(jié)合 影響 CBG合成的因素 雌激素促進 CBG在肝中合成 – 妊娠、雌激素治療時 CBG增高，游離氫化可的松減少 肝、腎疾病時 CBG合成減少，游離型皮質(zhì)激素增多 主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合，與未結(jié)合部分一起由尿排出 可的松與潑尼松須在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化為氫化可的松與潑尼松龍而生效 – 嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍 與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質(zhì)激素劑量 課間休息 四、臨床應用 替代療法： 急慢性腎上腺皮質(zhì)機能減退癥（腎上腺危象） 腦垂體前葉機能減退癥 腎上腺次全切除 嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素） – 嚴重急性感染，伴毒血癥； – 防止某些炎癥
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