藥理學腎上腺皮質(zhì)激素類藥物(更新版)
【正文】 抗菌藥不能控制的感染等。 MDF可使心肌收縮力下降，心輸出量減少，內(nèi)臟血管收縮 – 提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。 NO 血漿滲出、水腫形成、組織損傷 – 對炎癥細胞凋亡的影響 細胞增殖相關(guān)基因 (Cmyc, Cmyb)表達下調(diào) 特異性核酸內(nèi)切酶表達增高 細胞凋亡 （作用可被 GR拮抗劑 RU38486所阻斷） 3. 免疫抑制作用與抗過敏作用 免疫抑制作用機制 – 誘導淋巴細胞 DNA降解 。 促進白細胞的滲出、粘附 內(nèi)皮細胞、嗜中性細胞及巨噬細胞活化 血管通透性 ，成纖維細胞增生，刺激 LC增殖、分化 GCS抑制 IL1, 2, 5, 6, 8。 NFKB過度激活可導致多種炎性細胞因子生成，與移植排斥反應(yīng)、炎癥等疾病密切相關(guān) 抗過敏作用機制 – 抑制抗原 抗體反應(yīng)引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5羥色胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等 4. 抗毒抗休克作用 作用機制 – 擴張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加 。 九、用法與療程 大劑量突擊療法 – 嚴重中毒性感染、休克 一般劑量長期療法 – 免疫性疾病、惡性淋巴瘤、急淋等 小劑量替代療法 – 垂體前葉、腎上腺皮質(zhì)功能缺失 隔日療法 第二節(jié) 促皮質(zhì)素及 皮質(zhì)激素抑制藥 一、促皮質(zhì)素 (ACTH) 在下丘腦 CRH作用下，由腺垂體嗜堿細胞分泌； ACTH 缺乏，將引起腎上腺皮質(zhì)萎縮、分泌功能減退； 可控制自身釋放 口服失效，只能注射應(yīng)用 臨床用于診斷腎上腺皮質(zhì)功能水平 易致過敏 二、皮質(zhì)激素抑制藥 米托坦 – 選擇性使腎上腺皮質(zhì)束狀帶及網(wǎng)狀帶細胞萎縮、壞死，不影響球狀帶 美替拉酮 – 抑制 11β – 羥化反應(yīng)，干擾 11去氧皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)化為皮質(zhì)酮及 11去氧氫化可的松轉(zhuǎn)化為氫化可的松 Thanks 。 – 穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子 MDF的形成 。 從轉(zhuǎn)錄水平直接抑制粘附分子的產(chǎn)生 通過細胞因子反應(yīng)性作用 – 抑制一氧化氮合酶 (NO synthase, NOS)的活性 。 TNFα ,GMCSF等細胞因子的分泌，并影響其生物效應(yīng) – 抑制粘附因子的產(chǎn)生 (ICAM1, E選擇素等 )。 – 抑制炎性因子產(chǎn)生，降低血管對縮血管物質(zhì)敏感性 —擴管，改善微
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