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藥理學腎上腺皮質(zhì)激素類藥物(完整版)

2025-02-11 08:46上一頁面

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【正文】 制細胞對葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)的攝取 七、不良反應 長期大量應用引起的不良反應 – 類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合癥; – 誘發(fā)或加重感染; – 消化系統(tǒng)并發(fā)癥; – 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥; – 骨質(zhì)疏松,肌肉萎縮,傷口愈合延遲; – 精神失常。 5. 其他作用 退熱作用 – 抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原的釋放 血液與造血系統(tǒng) 紅細胞、血紅蛋白增加; 血小板增多,提高纖維蛋白原濃度,縮短凝血時間; 提高中性白細胞數(shù)量,但其功能下降; LC、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少 中樞神經(jīng)系統(tǒng) – 減少腦中 γ –氨基丁酸的濃度,提高中樞興奮性 。 – 對淋巴細胞物質(zhì)代謝的影響: 抑制 DNA、 RNA蛋白質(zhì)的合成 。 炎癥后期延緩肉芽組織生成,防止瘢痕形成 同時可降低機體的防御功能,導致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合 作用機制 – 抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放 (PGE2, PGI2, LTX4) 增加淋巴細胞合成脂皮素 lipocortin1 抑制 PLA2 導致 PGs(擴管 )與 LTs(趨化 )生成減少; 誘導血管緊張素轉(zhuǎn)化酶( ACE) 降解緩激肽 – 抑制細胞因子的產(chǎn)生 細胞因子的作用機制 (慢性炎癥 )。 – 抑制核轉(zhuǎn)錄因子 NFKB活性(減少炎性細胞因子的生成) 。 其他:負氮平衡; 骨質(zhì)疏松; 食欲增加; 低血鉀; 高血糖傾向; 消化性潰瘍; 欣快(有時出現(xiàn) 抑制及情緒不穩(wěn)定) 停藥反應 – 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全或萎縮 ( 緩慢減量,減低維持量或隔日給藥,停藥后應激情況下補充給藥) – 反跳現(xiàn)象:原病復發(fā)或加重 (加大劑量給藥,控制癥狀后逐漸減 量、停藥) 八、禁忌癥 嚴重精神病和癲癇; 活動性消化性潰瘍; 骨折、創(chuàng)傷修復期; 腎上腺皮質(zhì)功能亢進; 嚴重高血壓,糖尿病,孕婦;
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