【正文】 ， PCI術(shù)中和術(shù)后應(yīng)該維持使用原來的藥物 (IIaB)第五十三 頁 ，共六十五 頁 。糖蛋白 IIb/IIIa受體抑制劑的應(yīng)用 (y236。（ 6） Lamifiban174。無免疫原性，174。第五十 頁 ，共六十五 頁 。減少（約 10分）停藥后作用消失 (xiāoshī)快特點：（ 3） Integrelin174。zh236。i) 174。選擇性地抑制 GPIIb/IIIa受體174。 重組鼠 — 人嵌合抗體，174。i)受體拮抗體受體拮抗體174。i片第四十五 頁 ，共六十五 頁 。+n)：長期或終生用藥174?！梅?(y242。xuǎn)藥物西洛他唑 伴心衰，不能使用Circulation， 2024,有效改善 (gǎish224。/美國心臟學(xué)會 ACCSWpǐ 等報道：對 DM患者 DES后 RS的防治療效174。174。西洛他唑：合并 DM患者防治 (f225。Consensus(sh237。ngr233。 西洛它唑是治療間歇性跛行的一線藥物174。guǎn)外科、血管 (xu232。Consensus(跨大西洋外周動脈疾?。?PAD）診療 (zhěnli225。shuān)閉塞性脈管炎、糖尿病所致的 慢性動脈閉塞癥 。)上升，抑制血小板聚集；174。（ 2）培達（西洛他唑）174。174。174。磷酸二酯酶抑制劑 第三十七 頁 ，共六十五 頁 。 接受氯吡格雷治療的患者如果正在服用或準備開始服用奧美拉唑（包括 OTC類藥物）時，需要向醫(yī)生咨詢，謹慎評估風(fēng)險。目前 FDA還沒有足夠證據(jù)來闡明氯吡格雷和其它 PPI間的相互作用。nh233。ng)缺血性卒中患者不建議氯吡格雷和阿司匹林長期聯(lián)用，除非患者合并有不穩(wěn)定型心絞痛、無 Q波心肌梗死或冠狀動脈支架置入術(shù)者，治療方案為 給予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)用（氯吡格雷 300mg負荷劑量，此后 75mg/日） + 阿司匹林（ 75150mg/日），治療應(yīng)持續(xù)到事件發(fā)生后 912個月 （ I類推薦， A級證據(jù)）174。 wǎnɡ)有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病者 優(yōu)先考慮氯吡格雷 (75mg/日 )（ I類推薦， B級證據(jù)）第三十三 頁 ，共六十五 頁 。中國專家 (zhuānjiā)共識的解讀建議二：174。 非心源性栓塞的缺血性卒中 /TIA患者 （腦動脈粥樣硬化性、腔隙性和病因 (b236。優(yōu)于阿司匹林卒中事件率 /年(%)第三十一 頁 ，共六十五 頁 。優(yōu)于阿司匹林CAPRIEf225。79。 急性缺血性卒中 /TIA174。 SCALA研究（前瞻性觀察 (guānch225。 如果患者有 長期抗凝治療 的適應(yīng)證：如慢性房顫和房撲，左心室血栓，應(yīng)用華法林使 INR控制在 23，但此時 聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和 /或氯吡格雷會增加出血風(fēng)險，應(yīng)該嚴密監(jiān)測。氯吡格雷治療 (zh236。 STEMI患者 ,無論是否采用纖溶治療，應(yīng)給予 首劑負荷劑量 300mg（ 75歲以上和出血高危的患者不用 (b249。mg/ 天 。li225。ngjūn)抑制 (%)氯吡格雷75) 抗血小板效果 11. Data on file, SanofiSynth233。100102030405060Mean % Inhibition 血小板聚集抑制噻氯吡啶Boneu B, Destelle G (on behalf of CAPRIE study group). Platelet antiaggregating activity and tolerance of Clopidogrel in atherosclerotic patients. Thrombo Haemo. 1996。mg 757 DAY 60: 347–77.第二十四 頁 ，共六十五 頁 。 排泄 : 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中， 46%通過大便174。波立維的藥理學(xué)174。n)ADP受體 ADPADP纖維蛋白纖維蛋白 (xiān w233。 3. 減少有功能的 ADP受體的數(shù)量 —— 對激活的 AC抑制作用 ——CAMP —— 血小板聚集第二十二 頁 ，共六十五 頁 。174。力抗栓 )174。(Ticlopidine) 避免與含鈣液體 (林格溶液等 )混和注射以免發(fā)生混濁。)而產(chǎn)生的腦缺血癥狀： 每天一次，每次用量 80mg，溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中， 并以 24小時持續(xù)靜脈滴注，連續(xù)用藥 2周。改善腦血栓癥 (急性期 )：每次 4080mg，溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中，并以每次 2小時持續(xù)靜脈滴注， 每日 2次，連續(xù)進行 12周 。臨床評價臨床評價 ：： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 ；； B 起效起效慢慢 , 偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜 (TIP)等等嚴重不良反應(yīng)嚴重不良反應(yīng) . 自費且價格高。f224。第十七 頁 ，共六十五 頁 。 有出血危險因素的患者，選擇 (xuǎnz233。 fǒu)接受纖溶治療， 初診時阿司匹林 150－ 300mg嚼服，隨后每天 75－ 150mg長期治療第十六 頁 ，共六十五 頁 。 NSTEACS所有患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林，負荷劑量150–300mg ，維持劑量為 75–100阿司匹林 (ā sī pǐ l237。o)的基石慢性穩(wěn)定型心絞痛既往心肌梗死史冠狀動脈搭橋術(shù) *外周血管疾病 (j237。阿司匹林 174。ngd249。 循環(huán)的血小板每日更新約 10%，因此停用 阿司匹林后需 56天才能使患者 50%的血小板功能恢復(fù)正常。.第十三 頁 ，共六十五 頁 。 用法： 阿斯匹林： 50mg~300mg、膠原、凝血酶。阻礙 AA衍變?yōu)?TXA2。抑制血小板的第二相聚集 (j249。(Aspirin)藥理作用：pǐ血栓素 A2 抑制劑 n b225。 氯吡格雷（波立維）174。 磷酸二酯酶抑制劑174。ow249。 324: 71–86. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2024。 外周動脈疾病 (如間歇跛行 )174。適用人群 174。 日益增多的證據(jù)表明，血小板在動脈硬化的發(fā)病、血栓形成（尤其是動脈血栓）過程中起重要作用174。tǒng)內(nèi)源性5HT多巴胺腎上腺素內(nèi)源性ADP釋放(sh236。ɡěnɡngm224。li232。nghu224。缺血性中風(fēng)/TIAng)條紋 纖維斑塊 粥樣硬化斑塊斑塊破潰 /裂隙和血栓形成心肌梗死動脈粥樣硬化血栓形成— 具 共同病理 (b236。血液 (xu232。ng)肺部疾病癌癥暴力死亡愛滋病死亡數(shù)死亡數(shù) (x106)Murray et al. Lancet 1997。iy236。lǐ)應(yīng)用第一 頁 ，共六十五 頁 。臨床合理 (h233。ngm224。b236。血管壁改變（內(nèi)皮細胞損傷、抗栓功能減弱）174。血流改變（血流緩慢、停滯、漩渦形成）第三 頁 ，共六十五 頁 。ng)脂肪 (zhīf225。動脈粥樣硬化 (y236。 92: 657–71.斑塊破裂 (p242。動脈 (d242。jīguǎn)內(nèi)皮損傷血小板凝血酶系統(tǒng)(x236。174。o)已得到國際各中心大量臨床肯定。shuān) 形成所有危險病人都應(yīng)該 (yīnggāi) 考慮常規(guī)長期抗血小板治療廣泛高危 (ɡāo wēi) 病人抗血小板治療可降低嚴重血管事件第九 頁 ，共六十五