20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化pblppt講訴-全文預(yù)覽
【正文】 早期診斷，針對病因加強(qiáng)一般治療，使病情緩解，延長代償期；對失代償期主要(zhǔy224。ng)發(fā)現(xiàn) 肝活檢有假小葉形成 并發(fā)癥檢查,第四十頁，共五十七頁。) Laboratory tests and investigations,第三十九頁，共五十七頁。,一、上消化道出血(chū xiě)（最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。,（三）肝觸診 肝大小與肝內(nèi)脂肪浸潤、再生結(jié)節(jié)、纖維化程度(ch233。,腹水 肝硬化最突出的表現(xiàn)，失代償期患者(hu224。)縮小，甚至不能觸及。n)有特征性意義,臨床表現(xiàn)Clinical presentation,第三十一頁，共五十七頁。xiǎo)，多少以及肝掌與肝功有關(guān)，隨著肝功改善，雌激素水平下降而減少、減輕。,蜘蛛痣（spider nevi) 蜘蛛痣沿上腔靜脈引流的區(qū)域分布，乳頭以上胸、頸、臉、上肢。n)：,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,肝功能減退(jiǎntu236。,3. 出血、貧血： 出血： 凝血因子減少 脾功能亢進(jìn) 毛吸血管脆性(cu236。,黃疸 約50～60%的病人出現(xiàn)黃疸，一般輕～中 度，與肝細(xì)胞損害程度 有關(guān)，黃疸進(jìn)行性加重 說明有肝細(xì)胞持續(xù)(ch237。 *,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,第二十四頁，共五十七頁。 2. 營養(yǎng)狀態(tài)一般、肝輕度腫大、質(zhì)地較硬、可有輕壓痛；脾輕、中度大 3. 肝功：正?；蜉p度異常*,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,第二十三頁，共五十七頁。 肝功代償期 肝功失代償期,臨床表現(xiàn) Clinical presentation,第二十二頁，共五十七頁。,第二十頁，共五十七頁。,大體形態(tài)： 肝臟變形，早期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤而肝腫大。nɡ jiě) 早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結(jié)節(jié)時(shí)則不可逆,發(fā)病(fā b236。這既是形成門V高壓的基礎(chǔ)，更加重肝細(xì)胞的營養(yǎng)障礙，促使肝硬化進(jìn)一步發(fā)展。,演變(yǎnbi224。,八、免疫紊亂 自身(z236。njī)）。 y242。n)障礙（severe heart failure),病 因 Aetiology,第八頁，共五十七頁。,慢性充血性心力衰竭(xīn l236。,病 因 Aetiology,第六頁，共五十七頁。 HBV感染→免疫異常→肝細(xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉,病 因 Aetiology,第五頁，共五十七頁。 在我國可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其?q237。)障礙 營養(yǎng)障礙 免疫紊亂 隱原性肝硬化 血吸蟲性肝纖維化,* * * * *,* * * * *,病 因 Aetiology,第四頁，共五十七頁。ngyīn) Aetiology,第三頁，共五十七頁?？刹l(fā)脾腫大、腹水、浮腫、黃疸(hu225。,概 述 Introduction,肝硬化是指由一種或多種原因長期或反復(fù)損害肝臟，導(dǎo)致廣泛的肝實(shí)質(zhì)損害，肝細(xì)胞壞死，纖維組織增生，肝正常結(jié)構(gòu)紊亂，質(zhì)地變硬。,病因(b236。ixi232。丙肝的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乙肝，但感染HCV后約8～33%可演變?yōu)?
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