20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病與動脈粥樣硬化-全文預(yù)覽
【正文】 善胰島素抵抗，降低大血管事件的發(fā)生(fāshēng)（UKPDS） 噻唑烷二酮類藥物激活PPAR?，發(fā)揮抗炎作用，可直接抗動脈粥樣硬化。o),高血糖對血管功能、血脂和血凝狀態(tài)均有負(fù)面的影響 心血管危險(xiǎn)性與血糖濃度直接相關(guān) 強(qiáng)化治療(zh236。n)為全面的糾正代謝紊亂，包括血脂異常、高血壓、高凝狀態(tài)、高血糖等。n)糖蛋白Ib(GpIb)表達(dá)?,內(nèi)皮源性抗凝因子NO、前列環(huán)素生成?,血小板形態(tài)、分泌功能紊亂,血小板與von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa連接,凝血傾向,第二十一頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理(b236。)因子??表達(dá)?,WBC粘附因子、趨化因子基因表達(dá)?,淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞移入管壁,形成泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋（早期粥樣硬化）,吞噬氧化LDL,第十九頁，共三十四頁。ng),DM,直接損傷(sǔnshāng)血管內(nèi)皮,血管收縮,促進(jìn)炎性反應(yīng),血栓形成,第十八頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理生理基礎(chǔ) 內(nèi)皮細(xì)胞功能(gōngn233。ng)紊亂(1),NO等舒血管物質(zhì)(w249。,DM血管病變的病理(b236。)炎性反應(yīng) 抑制平滑肌細(xì)胞的增殖、移行,第十三頁，共三十四頁。oji233。ng),內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,平滑肌細(xì)胞功能紊亂,血小板功能異常,糖尿病血管病變的病理生理學(xué),第十一頁，共三十四頁。n x236。ngm224。)危險(xiǎn)性（RR）為12.7(95%CI10.914.9)，6570歲的患者RR高達(dá)23.5%(95%CI19.329.1),第八頁，共三十四頁。n)程度相關(guān)。,第六頁，共三十四頁。,冠心病（2）,伴糖尿病的冠心病患者心梗和死亡率增高(zēnggāo)。ngm224。i)粥樣硬化,第二頁，共三十四頁。) 泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 鄧仰欣,第一頁，共三十四頁。nghu224。ngm224。)常累及 冠狀動脈 下肢血管 顱外頸動脈,糖尿病與動脈(d242。 非糖尿病患者7年發(fā)生首次心梗發(fā)生率3.5% 糖尿病患者為20% 非糖尿病患者再?；蛐难芩劳鍪录l(fā)生率18.8% 糖尿病患者為45%,第四頁，共三十四頁。 SHOCK 心梗并發(fā)心源性休克的患者接受血管重建中，糖尿病患者死亡的相對危險(xiǎn)性（RR）1
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