20xx年醫(yī)學專題—第八章泌尿系統(tǒng)-全文預覽
【正文】 PAS染色：系膜細胞突起插入鄰近毛細血管袢并形成系膜基質，使增厚的基膜呈雙軌狀。白細胞浸潤，臟層上皮細胞增多。 電鏡：大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜致密層呈帶狀沉積。,I型： 電鏡：內皮細胞下出現電子致密沉積物。,（四）膜性增生性腎炎 membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN 系膜毛細血管性腎炎 病變特點：腎小球基膜增厚、系膜細胞增生和系膜基質增多。,第三十四頁，共八十八頁。n) mesangial glomerulonephritis,臨床(l237。nghu224。,病理變化 大體：雙側腎臟體積增大，色蒼白，切面(qiēmi224。)——,BM損傷(sǔnshāng)——,尿質改變(gǎibi224。)進行性腎小球腎炎,rapidly progressive glomerulonephritis ●病理特征(t232。,第二十五頁，共八十八頁。,輕到中度(zhōnɡ d249。n),（蚤咬腎）,滲出——腎球囊內滲出物,尿量改變,增生,內皮細胞,系膜細胞,濾過減少,少、無尿,高血壓,水腫,腎小管,腎間質,上皮細胞變性,充血、水腫,大紅腎,第二十一頁，共八十八頁。,第二十頁，共八十八頁。,(一)急性(j237。x236。,第十六頁，共八十八頁。 免疫熒光：顆粒狀沉積物,第十四頁，共八十八頁。nhu225。,抗原抗體復合物是引起腎小球損傷的主要原因。ngyīn)和發(fā)病機制,第十一頁，共八十八頁。,第十頁，共八十八頁。nz224。n y225。b236。ng)腎小球,第五頁，共八十八頁。ngch225。,基本(jīběn)單位：腎單位(nephron) 腎單位由腎小球和腎小管構成。nglǐ)教研室,第一頁，共八十八頁。泌尿系統(tǒng)(m236。 tǒnɡ)疾病,醫(yī)學院病理(b236。ng)腎切面,第二頁，共八十八頁。,正常(zh232。ngch225。,泌尿系統(tǒng)疾病(j237。,腎小球腎炎(sh232。 分類： 原發(fā)性腎小球腎炎(primary glomerulonephritis)：原發(fā)于腎臟(sh232。 遺傳性腎炎(hereditary nephritis) ：以腎小球改變?yōu)橹鞯倪z傳性家族性腎臟疾病。ng) ●抗原抗體復合物介導免疫損傷,一、病因(b236。) 外源性凝集素 異種血清,第十二頁，共八十八頁。,1.循環(huán)(x)物，⑴系膜區(qū)，⑵內皮細胞和基膜之間（內皮下沉積物 subendothelial deposits），⑶基膜與足細胞之間（上皮下沉積物 subepithelial deposits ）。)復合物性腎炎 immune complex nephritis in situ 抗體直接與腎小球本身的抗原成分或經血循環(huán)植入腎小球的抗原反應 經典動物模型 抗腎小球基膜腎炎(antiGBM nephritis) 抗體與腎小球本身的抗原反應 免疫熒光：抗體沿基膜沉積，特征性連續(xù)性線性熒光。nglǐ)類型,◆急性(j237。n)綜合征,第十八頁，共八十八頁。,◆病因 病原微生物的感染 最常見的病原體：A族B型溶血性鏈球菌中的致腎炎的菌株 ◆發(fā)病機制：免疫復合物型腎炎 ◆病變特點：腎小球內細胞增生(zēngshēng)為主（系膜細胞和內皮細胞），伴有多少不等的變質和滲出改變。)——,BM損傷(sǔnshāng)——,尿質改變(gǎibi224。)腫大，被膜緊張，腎表面充血，可見散在粟粒狀出血點,第二十二頁，共八十八頁。bāo)數量增多，毛細血管腔狹窄,第二十四頁，共八十八頁。i s249。n zh236。,腎小球壁層上皮細胞增生(zēngshēng)，單核細胞浸潤，在腎球囊壁層呈環(huán)狀分布,第三十頁，共八十八頁。,腎病綜合征及相關(xiāngguān)的腎炎類型,●臨床表現：★高蛋白尿、 ★低蛋白血癥、 ★高度水腫、★高脂血癥 ●病理類型 ▲膜性增生性腎小球腎炎 ▲膜系增生性腎小球腎炎 ▲膜性腎小球腎炎 ▲微小(wēixiǎo)病變性腎小球腎炎,▲局灶性節(jié)段性腎小球硬化(y236。n y225。nglǐ),大體─大白腎,光鏡─基底膜增厚,電鏡─◆上皮細胞下免 疫復合物； ◆基底膜梳齒結構,第三十三頁，共八十八頁。,第三十六頁，共八十八頁。nɡ)綜合癥，血尿或蛋白尿，兒童、青少年多見，慢性進展，預后差 分類 原發(fā)性：根據超微結構和免疫熒光，I型和II型 繼發(fā)性,第三十七頁，共八十八頁。o)和合成減少，低補體血癥。,病
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