20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十章-血液系統(tǒng)藥-全文預(yù)覽
【正文】 6。,[作用] 1.抗凝機(jī)制(jīzh236。ow249。 [不良反應(yīng)] 過量易引起自發(fā)性出血，特殊(t232。,香豆素類,第二十頁，共三十六頁。i)藥：多為低分子量（3.57kD） 替若肝素、替地肝素……,第十九頁，共三十六頁。,第十八頁，共三十六頁。 2.心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析、體外循環(huán)等抗凝。y242。ch233。n b225。適用纖維蛋白溶解活性增高的出血(如肺、肝、脾、前列腺等手術(shù)時(shí)的異常出血）。 當(dāng)血液中的紅血球死亡，紅血球中血紅蛋白（Hemoglobin）的血紅素（Heme）會(huì)于肝臟的庫弗氏細(xì)胞（Kupffer cells）及脾臟被轉(zhuǎn)化為膽紅素。,不良反應(yīng),指紅細(xì)胞破壞加速(jiā s249。,維生素K缺乏(quēf225。應(yīng)選用注射型KK3或K4。)肝臟合成凝血 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ和Ⅹ。 維生素KK4 ：人工合成，水溶性，不需膽汁協(xié)助吸收。,第十一頁，共三十六頁。,第二節(jié) 促凝血藥和抗凝血藥,生理狀態(tài)下，血液處于凝血和抗凝血過程的動(dòng)態(tài)平衡中，因此血液呈流動(dòng)(ling)與應(yīng)用] 參與核酸和蛋白質(zhì)的合成； 參與四氫葉酸循環(huán)利用和 神經(jīng)髓鞘脂蛋白的合成, x236。o)，對(duì)葉酸拮抗藥如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致的貧血應(yīng)補(bǔ)充亞葉酸鈣而不用葉酸治療（二氫葉酸還原酶被抑制，用葉酸無效）；惡性貧血，大劑量葉酸可糾正血象，但不能改善神經(jīng)癥狀，需同時(shí)加用維生素B12以糾正神經(jīng)癥狀。某些生長迅速的組織如上皮細(xì)胞、胃腸粘膜先受損，引起舌炎和胃炎。,體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸作為一碳單位代謝的輔酶，參與嘧啶 、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代謝。i)血液中的數(shù)值可反映骨髓紅細(xì)胞的生成功能.,第六頁，共三十六頁。 y242。)： 酸性物質(zhì)如胃酸、維生素C、果糖、半胱 氨酸等可促進(jìn)鐵鹽溶解，促進(jìn)Fe3+還原為Fe2+。,第四頁，共三十六頁。,[造成缺鐵的原因] 1.鐵吸收障礙(zh224。故機(jī)體缺鐵時(shí)，對(duì)血紅蛋白鐵影響(yǐngxiǎng)最大，呈現(xiàn)缺鐵性貧血。li225。nxu232。)及造血系統(tǒng)的藥物,制作(zh236。y232。,第一節(jié) 抗貧血(p237。o)，應(yīng)根據(jù)貧血的類型選擇不同藥物治療(zh236。,[機(jī)體鐵分布] 體內(nèi)總鐵量中血紅蛋白鐵占60%－70%。 tiě) 枸櫞酸鐵銨 右旋糖酐鐵,第三頁，共三十六頁。 [體內(nèi)過程] 1.吸收部位及形式： (1)部位：小腸上段； (2)形式：Fe2+鐵離子形式吸收。,2.促進(jìn)鐵吸收的因素(yīn s249。 血象糾正后，仍需服用(f,網(wǎng)織紅細(xì)胞是尚未完全成熟的紅細(xì)胞，在周圍(zhōuw
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