20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章-抗癲癇藥和抗驚厥藥-全文預(yù)覽
【正文】 。,第十五頁，共三十九頁。,二、抑制Na+和Ca2+內(nèi)流，膜穩(wěn)定作用： 1.阻斷電壓依賴性Na+通道：主要機(jī)制 2.阻斷L、N型Ca2+通道： 3.抑制鈣調(diào)素激酶系統(tǒng)：從而(c243。 PTP：指反復(fù)高頻電刺激（強(qiáng)直刺激）突觸前神經(jīng)纖維，引起突觸傳遞的易化。)強(qiáng)直后增強(qiáng)，使異常放電的擴(kuò)散受抑制(y236。,一、苯妥英鈉(二苯乙內(nèi)酰脲的鈉鹽),第十二頁，共三十九頁。i)過程】,血藥濃度＜10mg/L一級，t1/2約20h； ＞10mg/L零級(l237。nɡ)抗癲癇藥物 1921年苯巴比妥第一個抗癲癇 1938苯妥英鈉 （phenytoin sodium/ dilantin大侖?。?1964丙戊酸鈉（valproate） 1970‘卡馬西平（carbamazepine） 1991拉莫三嗪 1995托吡酯,第十一頁，共三十九頁。ng)GABA能神經(jīng)的作用（神經(jīng)） 2.減少GLU釋放，增加GABA釋放（遞質(zhì)） 3.抑制Na＋、Ca2＋通道，興奮K+通道（受體） 4.抑制一種特殊的電壓依賴性T型Ca2＋通道,六、抗癲癇藥機(jī)制(jīzh236。,五、癲癇(diānxi225。b236。,GLU,Na＋ Ca2＋,1.興奮性遞質(zhì)谷氨酸增多(zēnɡ duō),2.Na+/Ca2+通蛋突變(tūbi224。ili 而全身性癲癇發(fā)作有賴于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)異常同步化放電，并向周圍組織擴(kuò)散。 此外，谷氨酸受體激活導(dǎo)致Na+和Ca2+內(nèi)流能造成神經(jīng)元去極化，而GABAB受體激活導(dǎo)致的K+外流能造成超極化。n)部分性發(fā)作,局部肢體運(yùn)動或感覺異常，持續(xù)20s~60s,2.復(fù)雜部分性發(fā)作 （精神運(yùn)動性發(fā)作）,沖動性神經(jīng)異常，無意識的運(yùn)動，如唇抽動、搖頭等，持續(xù)30s~2min,2.肌陣攣性發(fā)作 （運(yùn)動型小發(fā)作）,據(jù)年齡可分為嬰兒、兒童和青春期肌陣攣，部分肌群發(fā)生短暫（1s）休克樣抽動,1.失神性發(fā)作 （小發(fā)作）,多見兒童，短暫意識突然喪失，EEG呈3Hz高幅左右對稱的同步化棘波，持續(xù)30s,3.強(qiáng)直陣攣性發(fā)作 （大發(fā)作）,意識突然喪失，全身強(qiáng)直陣攣性抽搐，繼之 較長時間的CNS功能全面抑制，持續(xù)數(shù)分鐘,4.癲癇持續(xù)狀態(tài),指大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（＞30min），反復(fù)抽搐，持續(xù)昏迷，不及時解救危及生命,臨床特征,三、癲癇發(fā)作分類,第四頁，共三十九頁。nyīn) 1.原發(fā)性：遺傳因素 2.繼發(fā)性：腦瘤/腦外傷,第一節(jié) 抗癲癇藥,第三頁，共三十九頁。是大腦局部(jnzhǎn),學(xué)習(xí)重點(diǎn),思考題,內(nèi)容概述,第一頁，共三十九頁。第一節(jié) 抗癲癇藥,第三節(jié) 抗驚厥藥,第二節(jié) 常用(ch225。ng)試題,進(jìn)展(j236。,一、癲癇定義： 是反復(fù)發(fā)作的慢性腦部疾患。,二、發(fā)病原因(yu225。),1.單純(dānch若此平衡被打破則會導(dǎo)致癲癇。)的失衡易產(chǎn)生動作電位（AP）,即異常放電。,GABAB受體激活致K+外流,GABA結(jié)合點(diǎn),K+外流(w224。ng)放電？,1.抑制性遞質(zhì)GABA減少(jiǎnshǎo),2.
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