20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)?chuàng)傷性休克的救治-全文預(yù)覽
【正文】 內(nèi)，對(duì)治療創(chuàng)傷性休克有重要作用。,全血：是嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最好的膠體，早期輸給500ml價(jià)值勝似晚期幾千毫升。 晶體:補(bǔ)充組織間液、恢復(fù)細(xì)胞功能，如平衡鹽液（首選，最初15～30min內(nèi)經(jīng)數(shù)根靜脈通路快速輸入(shūr249。休克恢復(fù)后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細(xì)胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復(fù)。 有條件時(shí)，晶膠之比為2∶1或1.5∶1。輸液速度原則上在第一個(gè)30min快速輸平衡鹽液1 000～1500ml+右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。至少建立兩條以上通暢的靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開，以便快速大量輸液。,第五十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。,（一）一般(yībān)緊急措施,5.保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時(shí)降溫。 3.保持呼吸道通暢：置鼻咽管或氣管插管吸氧，必要時(shí)行氣管切開。o),1.一般緊急治療 2.補(bǔ)充(bǔchōng)血容量 3.積極處理原發(fā)病 4.糾正酸堿平衡失調(diào) 5.血管活性藥物的應(yīng)用 6.治療DIC改善微循環(huán) 7.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用,第五十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。 治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注、對(duì)組織提供足夠的氧。li225。 pi224。 PHi正常范圍7.35~7.45。nzh249。高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。,特殊(t232。 若低于60，吸氧后無改善，常為ARDS PaCO2 35～45mmHg。,特殊(t232。,特殊(t232。 若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關(guān)系，正常時(shí)后者高于前者2～6mmHg。,肺動(dòng)脈楔壓是采用(cǎiy242。shū)監(jiān)測(cè),4 肺動(dòng)脈楔壓（PCWPPulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前負(fù)荷可反應(yīng)肺靜脈、左心房(xīnf225。在輸液過程中，除非CVP明顯升高，否則應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓脈搏和尿量達(dá)正常水平然后減速維持。)反映左心功能。,測(cè)量CVP可以了解血流動(dòng)力狀態(tài)。ngli224。shū)監(jiān)測(cè),ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,2.直接(zh237。shū)監(jiān)測(cè),1.心電圖（ECG） 常因心肌缺氧而導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重缺氧時(shí)可出現(xiàn)局灶性心肌梗塞，常表現(xiàn)(biǎoxi224。 每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。)靜脈血氧飽和度（ SvO2 ） 8.動(dòng)脈血乳酸測(cè)定 9.胃粘膜pH監(jiān)測(cè)（pHi：intramucosal pH） 10.DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查,第三十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。)監(jiān)測(cè),（一）一般監(jiān)測(cè)： 1.精神狀態(tài) 2.皮膚溫度、色澤(s232。 sh237。)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷 1.病 史：嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重 度感染、過敏病人、心臟病人等。) 血壓正?；蛏愿?、 舒張壓升高、脈壓下降 尿量正?；驕p少,休克抑制期 淡漠、反應(yīng)遲鈍、 神志不清、昏迷 發(fā)紺、冷汗(lěngh224。 如體重6070kg成人，血容量約5000ml，其20%為1000ml，40%為2000ml。,早期(zǎoqī),少尿無尿,3)腎功能損害(sǔnh224。ng)損害,血壓下降——冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌缺氧(quē yǎnɡ)——心肌受損 酸中毒、高血鉀——抑制心肌 心肌抑制因子——心肌收縮力 心肌微循環(huán)血栓；心DIC——心肌壞死 內(nèi)毒素、氧自由基,第三十一頁(yè)，共七十四頁(yè)。 多器官(q236。nglǐ)生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程 *微循環(huán)的變化(bi224。,細(xì)胞膜損害(sǔnh224。bāo)水腫、高鉀血癥； 乳酸性酸中毒：糖酵解加強(qiáng)，乳酸及丙酮酸增多。ixi232。ng)衰竭,第二十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。 DIC→消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）→休克惡化。ng)機(jī)制,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 激活外源性凝血系統(tǒng)； 血流緩慢，血液濃縮，血細(xì)胞易于聚集。ngm224。)→微血栓形成→ DIC 灌流特點(diǎn):血流瘀滯→少灌少流→只灌少流→停灌不流,前弛后張,第二十頁(yè)，共七十四頁(yè)。),第十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。,酸中毒對(duì)微血管舒縮影響(yǐngxiǎng),休克(xiūk232。o x236。,2)休克(xiūk232。)失代償期,休克抑制期,休克代償期,第十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。,微循環(huán)的通路(tōngl249。nglǐ)生理,實(shí)質(zhì)是機(jī)體(jītǐ)對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程 *微循環(huán)的變化 *體液代謝的改變 *內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,第九頁(yè)，共七十四頁(yè)。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能(gōngn233。)傷 12% 其他傷 11%,第七頁(yè)，共七十四頁(yè)。)的病因、病理要更加復(fù)雜。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克（traumatic shock）,是由于機(jī)體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機(jī)體代償失調(diào)的綜合征。,休克的發(fā)生(fāshēng)動(dòng)因,第四頁(yè)，共七十四頁(yè)。n)血量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)(x,第二頁(yè)，共七十四頁(yè)。n)醫(yī)院外科 劉連地 副主任醫(yī)師,第一頁(yè)，共七十四頁(yè)。nm237。 共同特點(diǎn)：有
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