【正文】 寬松的限制性容量復(fù)蘇以維持腦血流灌注。在院前環(huán)境下，通過(guò)滴定方式進(jìn)行容量復(fù)蘇以使大動(dòng)脈搏動(dòng)維持在可明顯感知狀態(tài)，一般以維持收縮壓80mmHg或者可觸及橈動(dòng)脈搏動(dòng)為目標(biāo)。在院內(nèi)，對(duì)活動(dòng)性出血的患者應(yīng)不建議使用晶體液補(bǔ)液，建議按照1∶1使用血漿和紅細(xì)胞。針對(duì)存在活動(dòng)性出血的患者，應(yīng)首選固定比例的成分輸血，并應(yīng)盡快過(guò)渡到以實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果為指導(dǎo)的輸血預(yù)案上。骨髓腔內(nèi)血管通路也是可以同時(shí)考慮的重要選擇。　循環(huán)通路建立與液體復(fù)蘇 循環(huán)通路選擇院前循環(huán)通路的選擇：首選外周大靜脈通路，如建立外周靜脈通路失敗，有條件應(yīng)考慮骨髓腔內(nèi)血管通路。徒手開(kāi)放氣道時(shí)，應(yīng)注意患者有無(wú)頸椎損傷，伴發(fā)顏面損傷或GCS評(píng)分＜8分時(shí)脊柱損傷的危險(xiǎn)性大大增加，現(xiàn)場(chǎng)急救時(shí)應(yīng)首選徒手方法固定脊柱，用推舉下頜法（Jaw thrust）開(kāi)放氣道。若RSI操作失敗，應(yīng)立即通過(guò)基本的氣道輔助通氣手法和（或）通過(guò)聲門(mén)上裝置來(lái)維持氣道通氣，直到使用外科方法建立起穩(wěn)定的氣道。第三期穩(wěn)定階段：治療目標(biāo)為防止器官功能障礙，即使在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后仍應(yīng)高度警惕。而不同階段治療目標(biāo)應(yīng)有所不同，并監(jiān)測(cè)相應(yīng)指標(biāo)。創(chuàng)傷失血性休克患者傷情常具有隱匿性，變化快，進(jìn)展快，因此，在嚴(yán)密動(dòng)態(tài)觀察臨床表現(xiàn)的同時(shí)，需尤其強(qiáng)調(diào)對(duì)前述重要指標(biāo)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)和評(píng)估。以存活概率（Ps）反映傷員結(jié)局，通常認(rèn)為Ps＞，Ps＜。AIS是對(duì)器官、組織損傷進(jìn)行量化的手段，按照損傷程度、對(duì)生命的威脅性大小將每處損傷評(píng)為1～6分。小于3分為輕傷，3～7分為中傷，大于7分為重傷。對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的患者，不能根據(jù)FAST評(píng)估結(jié)果來(lái)決定是否需要進(jìn)行CT掃描。TNFα、ILILCRP等均是反映創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)程度的敏感指標(biāo)，與患者傷情密切相關(guān)，有條件時(shí)可進(jìn)行監(jiān)測(cè)。每隔2～4h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血乳酸水平不僅可排除一過(guò)性血乳酸增高，還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況。③動(dòng)脈血乳酸：血乳酸是組織低氧的確切指標(biāo)，在臨床上也被作為反映組織灌注不足的敏感指標(biāo)。　實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)①血常規(guī)：動(dòng)態(tài)觀察血常規(guī)、尤其是紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、血小板計(jì)數(shù)等，對(duì)判斷失血程度、凝血情況非常重要。④神志狀態(tài)：意識(shí)改變，如煩躁、淡漠、譫妄、昏迷等，是反映腦低灌注的重要指標(biāo)。心率增快是創(chuàng)傷失血性休克最早的臨床表現(xiàn)，但是通過(guò)心率評(píng)估創(chuàng)傷失血性休克的同時(shí)應(yīng)注意關(guān)注其他導(dǎo)致患者心率增快的常見(jiàn)因素如疼痛、發(fā)熱等。～，休克指數(shù)增大的程度與失血量呈正相關(guān)性（表1）。此時(shí)期血壓可能正常甚至偏高。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，引發(fā)膿毒癥；④基因多態(tài)性。適當(dāng)?shù)难装Y反應(yīng)在一定程度上利于創(chuàng)傷修復(fù)，但過(guò)度炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致炎性介質(zhì)的大量釋放，各種細(xì)胞因子與細(xì)胞表面信號(hào)分子結(jié)合后，誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列生物化學(xué)變化，引發(fā)失控性炎癥反應(yīng)與組織損害，甚至造成凝血功能障礙，見(jiàn)圖1。創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度（SvO２）的降低反映了反應(yīng)氧輸送與氧消耗的不平衡，而血乳酸升高則間接反映了機(jī)體微循環(huán)低氧及組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)?！∥⒀h(huán)變化創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。及時(shí)、快速控制出血，糾正失血性休克對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的發(fā)生，降低病死率。創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機(jī)體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過(guò)程。據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時(shí)創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。1 創(chuàng)傷失血性休克的病理生理創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動(dòng)力學(xué)異常、炎癥反應(yīng)、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。氧代謝動(dòng)力學(xué)異常即氧供應(yīng)（DO２）與氧消耗（VO２）的不平衡。損害的組織、器官、細(xì)胞不同，炎癥介質(zhì)的質(zhì)和量也有不同，表現(xiàn)為局部血管通透性增加，血漿成分外滲，白細(xì)胞及趨化因子聚集于傷處以吞噬和清除致病菌或異物。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過(guò)程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，嚴(yán)重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時(shí)恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡；③胃腸道屏障功能損害及細(xì)菌移位?！∨R床表現(xiàn)代償期表現(xiàn)：主要以液體丟失，容量血管收縮代償為主要表現(xiàn)，包括早期的皮膚或面色蒼白，手足發(fā)涼，口渴，心動(dòng)過(guò)速，精神緊張、焦慮，注意力不集中，煩躁，呼吸加快，尿量正?；驕p少等?！×炕袛喾椒ㄐ菘酥笖?shù)：休克指數(shù)（shock index，SI）是脈搏（次／min）與