20xx年醫(yī)學專題—冠心病的介紹ppt-全文預覽
【正文】 +呼吸困難+體循環(huán)淤血(yūxu232。 除aVR其余導聯(lián)均抬高。,鑒別(ji224。n)過程 心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變,60,第六十頁，共八十四頁。,59,第五十九頁，共八十四頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。,實驗室檢查(jiǎnch225。nqu225。,冠狀動脈(guānzhu224。x236。u)壁,55,第五十五頁，共八十四頁。i),前間壁(ji224。nb236。nglǐ)Q波) 亞急性期 (ST回降. T波倒置),4h 6h 9h 20h 4d,53,第五十三頁，共八十四頁。nglǐ)Q波.R波降低(12天) 亞急性期ST回降. T波平坦或倒置(數(shù)日至兩周) 慢性期T波對稱倒置, 多永久存在,51,第五十一頁，共八十四頁。n): 壞死病理Q波. 損傷ST抬高. 缺血T波倒置,49,第四十九頁，共八十四頁。,輔助(fǔzh249。 長數(shù)小時至數(shù)天。,臨床表現(xiàn),梗塞先兆 乏力. 胸悶. 氣急. 煩躁 初發(fā)性心絞痛. 惡化(232。ti225。nb236。,病 理,心肌病變 冠脈閉塞相關區(qū)域少數(shù)壞死(2030min)多數(shù)壞死(12h)肌溶灶肉芽組織形成纖維化(12w)瘢痕愈合(68w) 心室壁全層壞死: 透壁性心梗心電圖Q波 心室壁內層或局灶性壞死: 非透壁性心梗. 心內膜下心梗心電圖無Q波 壞死心肌局限性向外膨出: 室壁瘤ST持續(xù)(ch237。n) 心肌嚴重持續(xù)缺血(1小時) 心肌缺血性壞死 心前區(qū)劇痛、心律失常、心衰、休克 心電圖演變、心肌酶升高,誘因(y242。x236。li225。ng) 合并其他器質性疾病如腎功能衰竭、慢阻肺、未控制的糖尿病、腦血管病或惡性腫瘤等,35,第三十五頁，共八十四頁。)血中心肌壞死標記物區(qū)別,33,第三十三頁，共八十四頁。,Characteristics of Unstable and Stable Plaque,Thin fibrous cap,Inflammatory cells,Few SMCs,Eroded endothelium,Activated macrophages,Thick fibrous cap,Lack of inflammatory cells,Foam cells,Intact endothelium,More SMCs,Unstable,Stable,32,第三十二頁，共八十四頁。zhāng) 支架置入 術后,30,第三十頁，共八十四頁。ngx237。miǎn)誘因 藥物: 硝酸酯類消心痛 ?阻滯劑甘油心得安. 美托洛爾. 阿替洛爾 鈣阻滯劑異搏定. 心痛定 冠脈擴張劑雙嘧達莫, 安茶堿, ATP 其他治療: 中藥. 低右靜滴. 高壓氧,27,第二十七頁，共八十四頁。,治 療,治療原則 改善冠脈供血 減輕心肌耗氧 治療動脈硬化 發(fā)作(fāzu242。nbi233。n)與鑒別診斷(zhěndu224。i)造影,21,第二十一頁，共八十四頁。)24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時心電圖變化,20,第二十頁，共八十四頁。),負荷心電圖 平板、二階梯運動試驗(sh236。)或直立(平時倒置(d224。)心梗.室內阻止和STT異常,18,第十八頁，共八十四頁。ng)發(fā)現(xiàn)或有心臟增大,17,第十七頁，共八十四頁。,輔助(fǔzh249。ng)機理,冠脈狹窄(大于75%或冠脈痙攣+側枝循環(huán)不良) 心肌血供需失衡 心肌急劇短暫缺血缺氧 心肌內代謝產物增多 刺激心臟神經 經脊髓傳至大腦 心前區(qū)和相關(xiāngguān)脊神經分布區(qū)域劇痛,14,第十四頁，共八十四頁。i)解剖,12,第十二頁，共八十四頁。nɡ) 猝死型 原發(fā)心臟聚停而死亡,11,第十一頁，共八十四頁。n),冠狀動脈固定性（動脈粥樣化硬化）或動力性（血管痙攣）狹窄或阻塞，發(fā)生冠狀循環(huán)障礙，引起心肌氧供銷需之間失衡而導致心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)或壞死的一種心臟病，亦稱缺血性心臟病 CHD的主要原因為冠狀動脈粥樣硬化,10,第十頁，共八十四頁。ngzh236。)期 缺血期 壞死期 纖維化期,8,第八頁，共八十四頁。,病理(b236。i)壁的結構,單核細胞,內皮細胞,內膜,內膜基底(jī dǐ),巨噬細胞,平滑肌細胞,5,第五頁，共八十四頁。,正常(zh232。,動脈粥樣硬化(y236。,發(fā)病(fā b236。)病因,多因素(yīn s249。,動脈硬化(d242。動脈(d242。yī)附屬醫(yī)院心臟科 王暉,1,第一頁，共八十四頁。nghu224。 高脂血癥 氧化的低密度脂蛋白或極低密度脂蛋白↑ 血壓 吸煙 糖尿病和糖耐量異常,2,第二頁，共八十四頁。)和血栓形成學說 單克隆學說 損傷反應學說,3,第三頁，共八十四頁。) ↓ 內皮功能紊亂(炎癥的啟動因子) ↓ OXLDL浸潤→形成泡沫細胞(關鍵環(huán)節(jié)) ↓ 細胞因子、炎性介質、生物酶 及平滑肌細胞增值遷移 ↓ 導致動脈壁炎癥,4,第四頁，共八十四頁。ngm224。i)粥樣硬化斑塊的結構,Intima,Lumen,Fibrous cap,Lipid core,Media,T lymphocyte,Macrophage foam cell (tissue factor+)
數(shù)學相關推薦
鄂ICP備17016276號-1