神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療進展-全文預(yù)覽
【正文】 ntidepressants，TCAs） ?包括丙米嗪 （ imipramine）、 阿米替林（ amitriptyline） 。 ?加巴噴丁對治療 DN神經(jīng)痛和 PHN效果尤其明顯。 ?丙戊酸增加 GABA能的傳遞、增加腦內(nèi)GABA濃度和改變腦內(nèi)興奮性氨基酸水平 。一般 9001200效果明顯； 達到 1800 3600 mg/d,病人可以較好耐受 ， 但已有報道 4200 mg的劑量。 ?Rowbotham在一項歷時 8周的多中心、隨機、雙盲試驗中對 229例帶狀皰疹后神經(jīng)痛病人進行治療。 ?下面是一些有關(guān)多加巴噴丁的多中心、隨機、雙盲、對照的研究。 ?加巴噴丁的 抗異常疼痛作用機制 包括： GABA介導(dǎo)傳入通路的抑制 （這樣減少了興奮性傳入信號） 引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用 （有效作用在脊髓和大腦水平） :通過增加神經(jīng)末梢釋放 GABA、 增加谷氨酸脫梭酶活性、或降低 GABA的降解，發(fā)揮GABA能作用 。 ?口服單劑量加巴噴丁 300mg,經(jīng) 巴噴丁的血漿峰濃度（ Cmax） 為 。 ?經(jīng)腸道吸收存在 飽和轉(zhuǎn)運機制 ： 在腸道結(jié)合一種目前仍未被識別的受體進行易化轉(zhuǎn)運。 ?托吡酯的 缺點 鎮(zhèn)靜發(fā)生率較高、精神運動性緩慢、對碳酸脫水酶的抑制、腎結(jié)石、藥物之間的相互作用 。 苯妥英鈉 （ phenytoin） ?劑量 200300mg/day。 拉莫三秦 （ lamotrigine） ?通過阻滯電壓依賴性鈉通道和抑制周圍神經(jīng)產(chǎn)生的異位沖動，減少中樞興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸的釋放。 非鈉通道機制發(fā)揮作用 :作用于敏感的中樞神經(jīng)原，比如對興奮性氨基酸釋放的抑制作用、對神經(jīng)原鈣通道的阻滯作用、增加中樞 GABA遞質(zhì) 。 ?2023年 5月， Pfizer公司的加巴噴?。?gabapentin， Neurontin）獲美國 FDA許可用于皰疹后神經(jīng)痛（ PHN）的治療。 ?應(yīng)用抗癲癇藥物治療神經(jīng)病理性疼痛的原理是基于觀察到的癲癇和神經(jīng)病理性疼痛模型相似的病理生理過程 。 ?經(jīng)傷害性受體的傳入沖動增加觸發(fā)和維持“中樞敏化”； C纖維持續(xù)放電產(chǎn)生燒灼疼痛； Aδ和 A β纖維間歇性自主爆發(fā)產(chǎn)生撕裂樣感覺異常、感覺遲鈍 ?另外也有人認為 灶性神經(jīng)炎癥 是產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛的重要原因。 ?一旦產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛，神經(jīng)系統(tǒng)的多個層面 （包括周圍神經(jīng)、中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)） 在產(chǎn)生和維持疼痛方面都發(fā)揮重要作用 。 ?QST評估 C纖維功能。如果針刺停止后疼痛感覺仍存留幾秒鐘到幾分鐘，這種現(xiàn)象稱為感覺后。 ?NPS為臨床醫(yī)師提供了評估疼痛程度的工具 ， 還可以用來評價治療效果 。 診 斷 ?診斷相對簡單，通過病史和物理檢查一般可以作出診斷 。 ?非阿片類藥物 （抗癲癇、抗抑郁等） 的應(yīng)用為病人帶來福音。神經(jīng)病理性疼痛的診斷和治療進展 中國醫(yī)學科學院中國協(xié)和醫(yī)科大學 北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科 羅愛倫 概 念 ?神經(jīng)病理性疼痛是與多種周圍神經(jīng)障礙相關(guān)聯(lián)的一組共同表現(xiàn)的癥狀。 ?近年來隨著分子生物學和電生理技術(shù)的發(fā)展，人們逐漸窺視神經(jīng)病理性疼痛的機理 ,為治療提供思路和方法。 ?病人接受合適治療后 ， 大多數(shù)病人疼痛減輕和生活質(zhì)量明顯提高 。 診 斷 ?神經(jīng)病理性疼痛量表 （ Neuropathic pain scale,NPS） 包括 10項疼痛描述符號 （ 劇烈 、 尖銳 、 灼熱 、 鈍樣 、 寒冷 、敏感 、 不舒服 、 瘙癢 、 深部和體表 ） ，是精確有效的評估工具 。 ?總和 (Summation)和感覺后效應(yīng) (After sensation)： 開始時病人可能不能感覺到針刺（感覺缺失），但是在針刺幾次后，感覺變得特別疼痛，這種現(xiàn)象成為總和。 ?感覺異常、疼痛過敏、總和和感覺后效應(yīng)。 ?從概念上講沒有一種機制是疾病特異性的，每種疾病可能存在與之相關(guān)的幾種典型機制。 神經(jīng)病理性疼痛機制
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