醫(yī)學生物學及其研究內容-全文預覽
【正文】 功能衰竭、艾滋病等 。這顯示基因治療對 SCID效果明顯。 在此基礎上， NIH與 FDA于 1990年批準對腺苷脫氨酶(ADA)缺陷產生的重癥聯(lián)合免疫缺陷 (SCID)進行基因治療。 遺傳學這些新進展的重大貢獻就在于預防和 (或 )防止疾病。目前細胞因子拮抗劑主要分為三種類型： ?單克隆抗體 ?重組的可溶性受體 ?細胞因子受體拮抗劑 例： 分子遺傳學 隨著營養(yǎng)性和傳染性疾病的明顯減少，人們對人類疾病的遺傳因素的決定作用愈加重視。 體外實驗和動物模型已經證實，ＴＮＦ α和ＩＬ－１兩者均可以誘導趨化因子和黏附分子的表達，增加炎性細胞的活化和其由血流向關節(jié)的移動；均可以刺激滑膜成纖維細胞和軟骨細胞產生包括基質金屬蛋白酶（ＭＭＰ）在內的炎性介質，從而降解蛋白多糖和膠原；此外，在ＴＮＦ α和ＩＬ－１的作用下，滑膜巨噬細胞可以進一步分化為破骨細胞，導致邊緣骨質破壞。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。 心肌細胞收縮活動是由胞內鈣致鈣釋放產生的鈣瞬變調控的。 但副反應多包括食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉，不易被病人接受。 奧美拉唑 20mg/d 睡前頓服，連服 2－ 4周。維持量 150mg/d （ 3）法莫替丁 作用最強 40mg/d 睡前一次口服，連服4至 8周。 副作用：肝功能異常、腎損害、骨髓抑制、中樞和心血管毒性。 分泌胃酸的壁細胞 受體 有，乙酰膽堿受體、組胺 H2受體和胃泌素受體。 侵襲力過強、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產生潰瘍。緒 論 一、醫(yī)學生物學及其研究內容 生物學 biology 是研究生命的科學。一是損傷粘膜的 侵襲力 (主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用 )，另一是粘膜自身的 防衛(wèi)力 。 70年代以前，主要依賴 制酸劑 ： 氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂等。愈后維持量 400mg/d 睡前頓服。 300mg／ d 睡前頓服，連服 4至 8周。質子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用較 H2受體拮抗劑為強。 粘膜防衛(wèi)力量減弱 由幽門螺桿菌感染引起 治療： 羥氨芐青霉素 （ 500mg／次， 4次／ d，共 2周）、 甲硝唑（ 250mg ／次， 3次／ d，共 2周）、 膠體次枸櫞酸鉍 （ 10—120mg ／次， 4次／ d，連續(xù)服用 2～ 4周）。在細胞水平上，心衰表現(xiàn)為心肌細胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最后細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。 研究表明，ＲＡ患者滑膜組織中多種細胞因子的表達均上調，但是致炎性因子與抗炎性因子的失衡、致炎性因子在關節(jié)內的過剩積聚，很可能是導致ＲＡ發(fā)病和炎癥持續(xù)的原因，腫瘤壞死因子 (ＴＮＦ α)和白細胞介素１ (ＩＬ－１ )是
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