陳易建--關(guān)于聽神經(jīng)疾病及介紹-全文預(yù)覽
【正文】 成年人，尚待證實(shí)。但脫髓鞘性和軸索性外周神經(jīng)病患者ABR的研究，其中部分出現(xiàn)異常，主要表現(xiàn)為Ⅰ波潛伏期延長，ⅠⅢ間期延長，少數(shù)為ⅢⅤ間期延長，未發(fā)現(xiàn)引不出反應(yīng)的現(xiàn)象。③某些以脫髓鞘為主要病理表現(xiàn)的外周神經(jīng)病累及聽神經(jīng)可出現(xiàn)聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。究竟如何解釋有待相關(guān)資料的進(jìn)一步積累。Gunn大鼠是一種極好的急性高膽紅素血癥的動(dòng)物模型。⑤各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧。目前認(rèn)為可能的病因有：①遺傳性疾病如Charcot Marie Tooth綜合征(包括遺傳性運(yùn)動(dòng)感覺神經(jīng)?、裥图阿蛐?和費(fèi)里德賴希共濟(jì)失調(diào)?！ ×硗猓鶕?jù)聽神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)存在明顯的個(gè)體差異特點(diǎn)，不排除同時(shí)存在兩處或兩處以上病變的可能性?！ 〕扇瞬±校犃p傷若干年后出現(xiàn)了不同程度的外周神經(jīng)病表現(xiàn)。內(nèi)毛細(xì)胞合成及釋放遞質(zhì)的非同步化，必然導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)排放的非同步化。這與聽神經(jīng)病患者純音聽閾與ABR不協(xié)調(diào)相似?！ 〔∽儾课弧 ÷犐窠?jīng)病的病變部位尚未確定?！ 。郝犐窠?jīng)病患者的鼓室導(dǎo)抗圖均呈“A”型，提示中耳功能正常。由于白噪聲并不能使聽覺通路神經(jīng)元同步化放電，說明耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制反射弧的激動(dòng)并不需要聽覺傳入系統(tǒng)同步化放電。Berlin等比較了1位聽神經(jīng)病患者與普通感音神經(jīng)性聾患者的TEOAE對(duì)側(cè)抑制結(jié)果，兩人雖有幾乎相同的純音聽閾，但聽神經(jīng)病患者對(duì)側(cè)抑制現(xiàn)象消失。③，即有一定的神經(jīng)沖動(dòng)傳入來看，第3種情況可能性較大。到達(dá)更高位中樞的聽覺信號(hào)發(fā)生語音畸變所致。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出ABR異常或引不出ABR，微音電位正常， %?！ ÷犐窠?jīng)病(auditory neuropathy，AN)是近年來逐漸為人們所認(rèn)識(shí)的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。誘發(fā)性耳聲發(fā)射對(duì)側(cè)抑制消失， 臨床特點(diǎn) 聽神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病?！ 。捍蠖鄶?shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。言語聽力差是聽神經(jīng)病的一個(gè)重要特點(diǎn)，患者言語識(shí)別率常不成比例地低于純音聽閾，推測言語識(shí)別能力差與聽神經(jīng)非
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