重癥急性胰腺炎病理生理與治療-全文預覽
【正文】 屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經驗或預防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。可予安定、山莨菪堿、度冷丁等肌注。(3)預防性抗生素應用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數是由腸道細菌移位所致,多為包括厭氧菌在內的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質釋放,防止全身炎性反應綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細血管滲漏存在，需要以動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導，進行擴容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導致肝損害。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關。血管透性增強及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。大量內毒素是內皮素最強烈的刺激劑，從而導致體內內皮素水平升高，而內皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時內皮素的升高同樣會升高血中腎素血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。因此，應及時發(fā)現、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細胞內胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。胰腺膿腫多數情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數可通過觸診發(fā)現，多數通過影像學檢查確定診斷。在靜脈注射增強劑后，壞死區(qū)的增強度不超過50Hu(正常區(qū)的增強為50～150Hu)。急性液體積聚多會自行吸收，少數可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。病程分期全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。分型腹腔間隔室綜合征：腹腔內壓(intraabdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般來講，當IAP≥25cmH2O(1cmH2O= kPa)時，就會引發(fā)臟器功能障礙，出現腹腔間隔室綜合征(abdominal partment syndrome，ACS)。④增強CT為診斷胰腺壞死的最有效方法，B超及腹腔穿刺對診斷有一定幫助。①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。邵陽醫(yī)專附屬醫(yī)院外科肖體君二、 診斷及分類一、 前言及時正確的診斷和規(guī)范的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費用。 重癥急性胰腺炎診斷標準重癥胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥(壞死、膿腫或假性囊腫)。③可以并發(fā)一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣 mmol／L)。暴發(fā)性急性胰腺炎病情兇險，非手術治療常不能奏效，常繼發(fā)腹腔間隔室綜合征。嚴重度分級1. 重癥急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I級， 2. 伴有臟器功能障礙者為Ⅱ級，其中72h內經充分的液體復蘇，仍出現臟器功能障礙的Ⅱ級重癥急性胰腺炎患者屬于暴發(fā)性急性胰腺炎。 為便于臨床治療，可將重癥急性胰腺炎分為膽源性急性胰腺炎和非膽源性急性胰腺炎(一)膽源性急性胰腺炎,有膽總管下端結石影像學證據；（顯性黃疸）； ，或者以下2項者①膽囊內小結石或微小結石(直徑 5 mm)；②ALP 125 U/ L； ALT 75 U/ L；③既往有膽石癥病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發(fā)作史；④膽總管B超和CT示內徑大于1 cm。3．殘余感染期：時間為發(fā)病2～3個月以后，主
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