【正文】 上常見于癔癥患者，病人可突然發(fā)生呼吸困難。4．神經(jīng)精神性呼吸困難某些藥物如嗎啡類、巴比妥類等中樞抑制藥物和有機磷殺蟲藥中毒時，可抑制呼吸中樞引起呼吸困難。其發(fā)生呼吸困難的主要機制是大量心包滲液致心包壓塞或心包纖維性增厚、鈣化、縮窄，使心臟舒張受限，引起體循環(huán)靜脈淤血所致。右心衰竭嚴重時也可引起呼吸困難，但程度較左心衰竭輕，其主要原因為體循環(huán)淤血所致。急性左心衰竭時，常可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，表現(xiàn)為夜間睡眠中突感胸悶氣急，被迫坐起，驚恐不安。 主要是由于左心和(或)右心衰竭引起，尤其是左心衰竭時呼吸困難更為嚴重。(3)混合性呼吸困難：主要特點表現(xiàn)為吸氣期及呼氣期均感呼吸費力、呼吸頻率增快、深度變淺，可伴有呼吸音異?；虿±硇院粑?。常見于喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞?！景l(fā)生機制及臨床表現(xiàn)】根據(jù)發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)特點，將呼吸困難歸納分為以下五種類型。3．中毒系各種中毒所致，如糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡類藥物中毒、有機磷殺蟲藥中毒、氫化物中毒、亞硝酸鹽中毒和急性一氧化碳中毒等。1．呼吸系統(tǒng)疾病(熊盛道)第八節(jié) 用以判斷發(fā)紺的類型。【問診要點】1．發(fā)病年齡與性別 提示病程較長。發(fā)紺的特點是持續(xù)時間長，可達數(shù)月以上，血液呈藍褐色，分光鏡檢查可證明有硫化血紅蛋白的存在。(2)先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼即有發(fā)紺，而無心、肺疾病及引起異常血紅蛋白的其他原因，有家族史，身體一般狀況較好。2．血液中存在異常血紅蛋白衍生物(1)高鐵血紅蛋白血癥：由于各種化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒引起血紅蛋白分子中二價鐵被三價鐵所取代，致使失去與氧結(jié)合的能力。此特點亦可作為與中心性發(fā)紺的鑒別點。常見于發(fā)紺型先天性心臟病，如Fallot四聯(lián)癥、Eisenmenger綜合征等?！静∫蚺c分類】根據(jù)引起發(fā)紺的原因可將其作如下分類：1．血液中還原血紅蛋白增加(真性發(fā)紺)(1)中心性發(fā)紺：此類發(fā)紺的特點表現(xiàn)為全身性、除四肢及顏面外，也累及軀干和黏膜的皮膚，但受累部位的皮膚是溫暖的。此外，假若病人吸入氧能滿足120g／L血紅蛋白氧合時，病理生理上并不缺氧。但臨床實踐資料表明，此說并非完全可靠，因為以正常血紅蛋白濃度150g／L計，50g／L為還原血紅蛋白時，提示已有1／3血紅蛋白不飽和。還原血紅蛋白濃度可用血氧的未飽和度來表示。(熊盛道)第七節(jié)5．胸痛伴吞咽困難多提示食管疾病，如反流性食管炎等。3．胸痛伴咯血【伴隨癥狀】1．胸痛伴有咳嗽、咳痰和(或)發(fā)熱 主要為疼痛發(fā)生的誘因、加重與緩解的因素。 ．4．疼痛持續(xù)時間肋間神經(jīng)痛為陣發(fā)性灼痛或刺痛；心絞痛呈絞榨樣痛并有重壓窒息感，心肌梗死則疼痛更為劇烈并有恐懼、瀕死感；氣胸在發(fā)病初期有撕裂樣疼痛；胸膜炎常呈隱痛、鈍痛和刺痛；夾層動脈瘤常呈突然發(fā)生胸背部撕裂樣劇痛或錐痛；肺梗死亦可突然發(fā)生胸部劇痛或絞痛，常伴呼吸困難與發(fā)紺。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病變部位，且局部有壓痛，若為胸壁皮膚的炎癥性病變，局部可有紅、腫、熱、痛表現(xiàn)；帶狀皰疹所致胸痛，可見成簇的水泡沿一側(cè)肋間神經(jīng)分布伴劇痛，且皰疹不超過體表中線；肋軟骨炎引起胸痛，常在第一、二肋軟骨處見單個或多個隆起，局部有壓痛、但無紅腫表現(xiàn)；心絞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前區(qū)或劍突下，可向左肩和左臂內(nèi)側(cè)放射，甚至達環(huán)指與小指，也可放射于左頸或面頰部，誤認為牙痛；夾層動脈瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部與兩側(cè)腹股溝和下肢；胸膜炎引起的疼痛多在胸側(cè)部；食管及縱隔病變引起的胸痛多在胸骨后；肝膽疾病及膈下膿腫引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部時疼痛放射至右肩部；肺尖部肺癌(肺上溝癌、Pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下為主，向上肢內(nèi)側(cè)放射。如心絞痛時除出現(xiàn)心前區(qū)、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或左頸、左側(cè)面頰部。各種化學(xué)、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感覺神經(jīng)纖維產(chǎn)生痛覺沖動，并傳至大腦皮層的痛覺中樞引起胸痛。3．呼吸系統(tǒng)疾病胸痛的程度因個體痛閾的差異而不同，與疾病病情輕重程度不完全一致。4．個人史須注意有無結(jié)核病接觸史、吸煙史、職業(yè)性粉塵接觸史、生食海鮮史及月經(jīng)史等。如青壯年大咯血多考慮肺結(jié)核、支氣管擴張等；中年以上間斷或持續(xù)痰中帶血則須高度警惕支氣管肺癌的可能；中老年有慢性潛在疾病出現(xiàn)咳磚紅色膠凍樣血痰時多考慮克雷伯桿菌肺炎等。 須注意鉤端螺旋體病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。 可見于血液病、風(fēng)濕病及肺出血型鉤端螺旋體病和流行性出血熱等。 多見于支氣管肺癌、支原體肺炎等。【伴隨癥狀】1．咯血伴發(fā)熱多見于肺結(jié)核，肺炎、肺膿腫、流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病、支氣管肺癌等。慢性支氣管炎和支原體肺炎也可出現(xiàn)痰中帶血或血性痰，但常伴有劇烈咳嗽。2．咯血量4．其他血液病(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病、再生障礙性貧血等)、某些急性傳染病(如流行性出血熱、肺出血型鉤端螺旋體病等)、風(fēng)濕性疾病(如結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、wegener肉芽腫、白塞病等)或氣管、支氣管子宮內(nèi)膜異位癥等均可引起咯血。3．心血管疾病肺炎出現(xiàn)的咯血，常見于肺炎球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、肺炎桿菌肺炎和軍團菌肺炎，支原體肺炎有時也可出現(xiàn)痰中帶血。1．支氣管疾病 無痰 無，若咽下血液量較多時可有 咯出 消化性潰瘍、肝硬化、急性胃黏膜病變、腸道出 膿腫、心臟病等表142 咯血與嘔血的鑒別此時由于血液經(jīng)后鼻孔沿軟腭與咽后壁下流，使患者在咽部有異物感，用鼻咽鏡檢查即可確診。 （熊盛道) 第五節(jié)3．咳嗽伴隨癥狀 咳嗽程度是重是輕，是單聲還是連續(xù)性咳，或者發(fā)作性劇咳，是否嗅到各種不同異味時咳嗽加劇，對咳嗽原因的鑒別有重要意義。7．咳嗽伴有杵狀指(趾) 常見于支氣管擴張、肺膿腫、肺囊腫合并感染和支氣管胸膜瘺。 見于喉水腫、喉腫瘤、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、重癥肺炎、肺結(jié)核、大量胸腔積液、氣胸、肺淤血、肺水腫及氣管或支氣管異物。日咳數(shù)百至上千毫升漿液泡沫痰還需考慮肺泡癌的可能。上述各種痰液均可帶血。黏液性痰多見于急性支氣管炎、支氣管哮喘及大葉性肺炎的初期，也可見于慢性支氣管炎、肺結(jié)核等。3．咳嗽的音色指咳嗽聲音的特點。 突發(fā)性咳嗽常由于吸入刺激性氣體或異物、淋巴結(jié)或腫瘤壓迫氣管或支氣管分叉處所引起。 咳嗽無痰或痰量極少，稱為干性咳嗽。腦炎、腦膜炎時也可出現(xiàn)咳嗽。3．心血管疾病二尖瓣狹窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水腫時，因肺泡及支氣管內(nèi)有漿液性或血性滲出物，可引起咳嗽。當(dāng)肺泡內(nèi)有分泌物、滲出物、漏出物進入小支氣管即可引起咳嗽，或某些化學(xué)刺激物刺激分布于肺的C纖維末梢亦可引起咳嗽。另外，在肺淤血和肺水腫時，肺泡和小支氣管內(nèi)有不同程度的漿液漏出，也可引起咳痰。正常支氣管黏膜腺體和杯狀細胞只分泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的濕潤。痰是氣管、支氣管的分泌物或肺泡內(nèi)的滲出液，借助咳嗽將其排出稱為咳痰。 咳嗽與咳痰咳嗽(cough)、咳痰(expectoration)是臨床最常見的癥狀之一。 1．水腫伴肝大者可為心源性、肝源性與營養(yǎng)不良性，而同時有頸靜脈怒張者則為心源性。2．局部性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致，如肢體血栓形成致血栓性靜脈炎、絲蟲病致象皮腿、局部炎癥、創(chuàng)傷或過敏等。其特點是水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)。 雜音、肝大、靜脈壓升高等(3)肝源性水腫(hepatic edema)：失代償期肝硬化主要表現(xiàn)為腹水，也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。 發(fā)展常迅速 腎源性水腫腎源性水腫需與心源性水腫相鑒別，鑒別要點見表141所示。鈉、水潴留是腎性水腫的基本機制。水腫為對稱性、凹陷性。水腫程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自輕度的踝部水腫以至嚴重的全身性水腫。產(chǎn)生水腫的幾項主要因素為：①鈉與水的潴留，如繼發(fā)性醛固酮增多癥等；②毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等；③毛細血管通透性增高，如急性腎炎等；④血漿膠體滲透壓降低，如血清清蛋白減少；⑤淋巴回流受阻，如絲蟲病等。一般情況下，水腫這一術(shù)語，不包括內(nèi)臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。 水腫水腫(edema)4．過敏史、外傷、感染、肝腎疾病史。4．自幼有輕傷后出血不止，且有關(guān)節(jié)腫痛或畸形者，見于血友病。因凝血功能障礙引起的出血常表現(xiàn)有內(nèi)臟、肌肉出血或軟組織血腫，亦常有關(guān)節(jié)腔出血，且常有家族史或肝臟病史。血小板減少出血的特點為同時有出血點、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多、血尿及黑便等，嚴重者可導(dǎo)致腦出血。(2)繼發(fā)性：嚴重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏。(3)血小板功能異常：①遺傳性：血小板無力癥(thrombasthenia)(主要為聚集功能異常)、血小板病(thormbopathy)(主要為血小板第3因子異常)等；②繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸，隨后轉(zhuǎn)化為血栓烷(TXA2)，進一步促進血小板聚集，并有強烈的血管收縮作用，促進局部止血。(2)過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機械性紫癜等。1．血管壁功能異常6．傳染病接觸史、疫水接觸史、手術(shù)史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點等。2．有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗。 常見于敗血癥、猩紅熱、布氏桿菌病、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、痛風(fēng)等。5．肝脾腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、肝及膽道感染、布氏桿菌病、瘧疾、結(jié)締組織病、白血病、淋巴瘤及黑熱病、急性血吸蟲病等。3．單純皰疹可見于回歸熱、霍奇金(Hodgk斷)病等(圖145)。常見于布氏桿菌病(圖144)。腎盂腎炎等(圖143)。常見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性炎等（圖142）臨床上常見的熱型有以下幾種。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎、大葉性肺炎及輸液反應(yīng)等。3．體溫下降期 是指體溫上升達高峰之后保持一定時間，持續(xù)時間的長短可因病因不同而有差異。見于瘧疾、大葉性肺炎、敗血癥、流行性感冒、急性腎盂腎炎、輸液或某些藥物反應(yīng)等。中樞發(fā)出的沖動再經(jīng)運動神經(jīng)傳至運動終板，引起骨骼肌不隨意的周期性收縮，發(fā)生寒戰(zhàn)及豎毛肌收縮，使產(chǎn)熱增加。1．體溫上升期④生理性低熱：如精神緊張、劇烈運動后均可出現(xiàn)低熱。②感染后低熱：由于病毒、細菌、原蟲等感染致發(fā)熱后，低熱不退，而原有感染已愈。常見于：①物理性：如中暑；②化學(xué)性：如重度安眠藥中毒；③機械性：如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等。(2)抗原抗體反應(yīng)：如風(fēng)濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。【病因與分類】發(fā)熱的病因很多，臨床上可分為感染性與非感染性兩大類，而以前者多見。2．非致熱源性發(fā)熱外源性致熱源多為大分子物質(zhì)，特別是細菌內(nèi)毒素分子量非常大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng)，使其產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源，通過下述機制引起發(fā)熱?！景l(fā)生機制】在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡。在24小時內(nèi)下午體溫較早晨稍高，劇烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但一般波動范圍不超過1℃。第一節(jié)癥狀學(xué)（symtomatology）研究癥狀的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其在診斷中的作用。第四章凡此種種，廣義上均可視為癥狀，即廣義的癥狀，也包括了一些體征，體征（sign）是指醫(yī)師或其他人客觀檢查到的改變。臨床癥狀很多，本章僅對臨床上較為常見的癥狀加以闡述?！菊ｓw溫與生理變異】正常人體溫一般為36～37℃左右，正常體溫在不同個體之間略有差異，且常受機體內(nèi)、外因素的影響稍有波動。另外，在高溫環(huán)境下體溫也可稍升高。(1)外源性致熱源(exogenous pyrogen)：外源性致熱源的種類甚多，包括：①各種微生物病原體及其產(chǎn)物，如細菌、病毒、真菌及支原體等；②炎性滲出物及無菌性壞死組織；③抗原抗體復(fù)合物；④某些類固醇物質(zhì)，特別是腎上腺皮質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。這一綜合調(diào)節(jié)作用使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高引起發(fā)熱。(3)引起散熱減少的疾?。喝鐝V泛性皮膚病、心力衰竭等。常見于：①機械性、物理或化學(xué)性損害，如大手術(shù)后組織損傷、內(nèi)出血、大血腫、大面積燒傷等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內(nèi)臟梗死或肢體壞死；③組織壞死與細胞破壞，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應(yīng)等。(5)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常：有些致熱因素不通過內(nèi)源性致熱源而直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移后發(fā)出調(diào)節(jié)沖動，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高，稱為中樞性發(fā)熱(centris fever)。常見的功能性低熱有：①原發(fā)性低熱：由于自主神經(jīng)功能紊亂所致的體溫調(diào)節(jié)障礙或體質(zhì)異常，低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動范圍較小，℃以內(nèi)。多見于幼兒，因體溫調(diào)節(jié)中樞功能不完善，夏季身體虛弱，且多于營養(yǎng)不良或腦發(fā)育不全者發(fā)生。(二)發(fā)熱的臨床過程及特點發(fā)熱的臨床經(jīng)過一般分為以下三個階段。由于皮膚散熱減少刺激皮膚的冷覺感受器并傳至中樞引起畏寒。小兒易發(fā)生驚厥。2．高熱期使產(chǎn)熱與散熱過程在較高水平保持相對平衡。體溫下降有兩種方式：(1)驟降(crisis)：指體溫于數(shù)小時內(nèi)迅速下降至正常，有時可略低于正常，常伴有大汗淋漓。不同的病因所致發(fā)熱的熱型也常不同。常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期(圖141)。體溫常在39℃以上，波動幅度大，24h內(nèi)波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。常見于瘧疾、急性。 體溫逐漸上升達39℃或以上，數(shù)天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。 發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等(圖146)?！景殡S癥狀】2．結(jié)膜充血常見于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等。 常見于傳染性單核細胞增多癥、風(fēng)疹、淋巴結(jié)結(jié)核、局灶性化膿性感染、絲蟲病、白血病、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移癌等。