第四十九章抗惡性腫瘤藥-全文預覽
【正文】 必須靜脈給藥.【臨床應用】與丙卡巴肼或潑尼松合用于何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤，尤其是縱隔壓迫癥狀明顯的的惡性淋巴瘤病人。【不良反應】骨髓抑制、胃腸反應，靜脈注射可致靜脈炎，對肝功有一定影響?？芍禄ァＫ苓x擇性地作用于S期細胞。頸嘌呤【藥理作用】在體內(nèi)酶催化變成硫代肌苷酸后阻止肌苷酸轉變?yōu)橄俸塑账岷网B核苷酸，干擾嘌呤代謝、阻礙核酸合成，對S期細胞最為顯著，對G1期細胞有延緩作用?！舅幚碜饔谩吭诩毎麅?nèi)轉變?yōu)?氟尿嘧啶脫氧核苷酸（5FdUMP）而抑制脫氧胸苷酸合成酶，阻止脫氧尿苷酸(dUMP)甲基化為脫氧胸苷酸（dTMP），從而影響DNA的合成；5氟尿嘧在體內(nèi)可轉化為5氟尿嘧啶核苷，以偽代謝產(chǎn)物摻入RNA中，干擾蛋白合成。鞘內(nèi)注射可用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預防和緩解癥狀。此類藥物主要作用于S期，是細胞周期特異性藥物。多藥耐藥性的共同特點：①一般是親脂性藥物，分子量在300——900之間；②藥物進入細胞是通過被動擴散；③藥物在耐藥細胞中的積聚比敏感細胞少，結果細胞內(nèi)的藥物濃度不足而未能導致細胞毒作用；④耐藥細胞膜上多出現(xiàn)P糖蛋白（Pglucoprotein, Pgp）的跨膜蛋白。機制復雜。最突出、最常見的耐藥性是多藥耐藥性（multidrug resistance,MDR）或稱多向耐藥性（pleiotropic drug resistance）。二、 耐藥性機制化療過程中，腫瘤細胞對抗惡性腫瘤藥物產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象即耐藥性。①DNA交聯(lián)劑如氮芥、環(huán)磷酰胺、和噻替派等烷化劑；②破壞DNA的鉑類配合物如順鉑等；③破壞DNA的抗生素如絲裂霉素和博來霉素；④拓撲異構酶抑制劑如喜樹堿類和鬼臼霉素衍生物。僅對某一期增殖細胞有殺滅作用的藥物周期特異性藥物， 如長春堿等作用于M期。G1期細胞: DNA合成前期,為細胞分裂終止到開始合成DNA的準備階段。腫瘤細胞群包括增殖細胞群和靜止細胞群（G0期）。 雜類 鉑類配合物和酶等。 抗代謝藥 葉酸、嘧啶、嘌呤類似物等。第47章 抗惡性腫瘤藥惡性腫瘤常稱癌癥，是一組嚴重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病。 藥物治療的進展:細胞增殖動力學、免疫藥理學、分子藥理學等的促進作用.第一節(jié) 抗惡性腫瘤藥的藥理學基礎一、 抗惡性腫瘤藥的分類 （一） 根據(jù)藥物化學結構和來源 烷化劑 氮介類、乙烯亞氨類、亞硝脲類、甲烷磺酸酯類等。 激素 腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗藥。 二、抗惡性腫瘤藥的藥理作用機制從細胞生物學角度看，誘導腫瘤細胞分化，抑制腫瘤細胞增殖或者導致腫瘤細胞死亡的藥物均可發(fā)揮抗腫瘤作用。1. 增殖細胞群: 處于增殖周期中的細胞,按指數(shù)分裂增殖,對細胞毒藥物敏感。M期細胞: 有絲分裂期,又分為前、中、后、末四期.2. 非增殖細胞群: 包括靜止期(G0)細胞、無增殖能力的功能細胞和死亡細胞.對增殖周期各期細胞均有殺滅作用的藥物周期非特異性藥物，如烷化劑。2. 直接影響DNA結構與功能 藥物分別破壞DNA結構或抑制拓撲異構酶活性，影響DNA和修復功能。 5. 影響激素平衡 如腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素 、雌激素等。獲得性耐藥性：有的腫瘤細胞對原來敏感的藥物，治療一段時間后才產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象。某些腫瘤耐藥
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