第四十九章抗惡性腫瘤藥doc(更新版)
【正文】 。主要不良反應(yīng)為骨髓抑制，胃腸道反應(yīng)少見(jiàn)，局部刺激小，可作靜脈注射、肌內(nèi)注射及動(dòng)脈內(nèi)給藥與胸（腹）腔內(nèi)給藥。氮 介【藥動(dòng)學(xué)】局部刺激性強(qiáng)，必須靜脈給藥.【臨床應(yīng)用】與丙卡巴肼或潑尼松合用于何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤，尤其是縱隔壓迫癥狀明顯的的惡性淋巴瘤病人?？芍禄ァｎi嘌呤【藥理作用】在體內(nèi)酶催化變成硫代肌苷酸后阻止肌苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄俸塑账岷网B(niǎo)核苷酸，干擾嘌呤代謝、阻礙核酸合成，對(duì)S期細(xì)胞最為顯著，對(duì)G1期細(xì)胞有延緩作用。鞘內(nèi)注射可用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的預(yù)防和緩解癥狀。多藥耐藥性的共同特點(diǎn)：①一般是親脂性藥物，分子量在300——900之間；②藥物進(jìn)入細(xì)胞是通過(guò)被動(dòng)擴(kuò)散；③藥物在耐藥細(xì)胞中的積聚比敏感細(xì)胞少，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)的藥物濃度不足而未能導(dǎo)致細(xì)胞毒作用；④耐藥細(xì)胞膜上多出現(xiàn)P糖蛋白（Pglucoprotein, Pgp）的跨膜蛋白。最突出、最常見(jiàn)的耐藥性是多藥耐藥性（multidrug resistance,MDR）或稱多向耐藥性（pleiotropic drug resistance）。①DNA交聯(lián)劑如氮芥、環(huán)磷酰胺、和噻替派等烷化劑；②破壞DNA的鉑類配合物如順鉑等；③破壞DNA的抗生素如絲裂霉素和博來(lái)霉素；④拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑如喜樹(shù)堿類和鬼臼霉素衍生物。G1期細(xì)胞: DNA合成前期,為細(xì)胞分裂終止到開(kāi)始合成DNA的準(zhǔn)備階段。 雜類 鉑類配合物和酶等。第47章 抗惡性腫瘤藥惡性腫瘤常稱癌癥，是一組嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病。 激素 腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗藥。1. 增殖細(xì)胞群: 處于增殖周期中的細(xì)胞,按指數(shù)分裂增殖,對(duì)細(xì)胞毒藥物敏感。2. 直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能 藥物分別破壞DNA結(jié)構(gòu)或抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶活性，影響DNA和修復(fù)功能。獲得性耐藥性：有的腫瘤細(xì)胞對(duì)原來(lái)敏感的藥物，治療一段時(shí)間后才產(chǎn)生不敏感現(xiàn)象。耐藥性的生化機(jī)制可有多方面，例如腫瘤細(xì)胞內(nèi)活性藥物減少（攝取減少、活性下降、滅活增加、外排增加），藥物作用的受體或靶酶的改變，利用更多的替代代謝途徑和腫瘤細(xì)胞的DNA修復(fù)增加等等。絨毛膜上皮癌、成骨肉瘤等有良效。骨髓抑制、脫發(fā)、共濟(jì)失調(diào)等。也可有胃腸道反應(yīng)。屬于細(xì)胞周期非特異性藥物。噻替派抗瘤譜較廣，主要用于乳腺癌、卵巢癌、肝癌和惡性黑色素瘤及膀胱癌等。屬周期非特異性藥物?？梢种艱NA復(fù)制，也能使部分DNA斷裂。也可用于淋巴瘤的聯(lián)合治療。三、干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程阻止RNA合成的藥物放線菌素【藥理作用】嵌入到DNA雙螺旋鏈中相鄰的鳥(niǎo)嘌呤和胞嘧啶（GC）堿基對(duì)之間，與DNA結(jié)合成復(fù)合體，阻礙RNA多聚酶的功能，阻止RNA特別是mRNA的合成，從而妨礙蛋白質(zhì)合成而抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。柔紅霉素作用和機(jī)制與多柔比星相似，主要用于對(duì)常用抗惡性腫瘤藥耐藥的急性淋巴細(xì)胞白血病或粒細(xì)胞白血病，但緩解期短。對(duì)小兒急性淋巴細(xì)胞白血病療效較好，起效較快，常與強(qiáng)的松合用作誘導(dǎo)緩解藥?！九R床應(yīng)用】對(duì)急性粒細(xì)胞白血病療效較好，對(duì)急性單核細(xì)胞白血病及慢性粒細(xì)胞性白血病、惡性淋巴瘤也有效。他莫昔酚雌激素受體的部分激動(dòng)劑，具有雌激素樣作用，也有抗雌激素的作用，從而抑制雌激素依賴性腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。常用的有潑尼松、潑尼松龍等。二、抗惡性腫瘤藥的毒性反應(yīng)近期毒性遠(yuǎn)期毒性19 /
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