第四十九章抗惡性腫瘤藥doc-wenkub.com
2025-07-12 05:59 本頁面
【正文】 （三）從藥物毒性考慮1． 減少毒性重疊2． 降低藥物毒性（四）從藥物的抗癌譜考慮 胃腸道癌宜用氟尿嘧啶、環(huán)磷酰胺、絲裂霉素、羥基脲等；噻替派、鱗癌亦用博來霉素、甲氨蝶呤等；骨肉瘤可用多柔比星及大劑量甲氨蝶呤加救援劑甲酰四氫葉酸鈣為好；腦的原發(fā)或轉移瘤首選亞硝脲類。用于絕經期后晚期乳腺癌。對其他惡性腫瘤無效，而且可能因抑制機體免疫功能而促進惡性腫瘤的擴展。腎上腺皮質激素抑制淋巴組織，使淋巴細胞溶解。對晚期乳腺癌，尤其是骨轉移者療效佳。偶有心毒性。2．干擾核蛋白體功能的藥物三尖杉生物堿類【藥理作用】三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿是從三尖杉屬植物的枝、葉和樹皮中提取而得。靜脈注射因刺激導致血栓性靜脈炎。作作用于M期。主要用于對常用抗惡性腫瘤藥耐藥的急性淋巴細胞白血病或粒細胞白血病、惡性淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌及膀胱癌等。對惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌、淋巴瘤、腎母細胞瘤、骨骼肌肉瘤療效較好?！九R床應用】對胃癌、絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎、急性及慢性粒細胞性白血病等有一定療效，對大腸癌、膀胱癌、肝癌亦有一定療效。少數患者可有皮膚色素沉著。屬周期非特異性藥物，對G2期細胞作用較強。【臨床應用】抗瘤譜廣，可用于胃、肺、乳癌、慢性粒細胞白血病、惡性淋巴瘤等。主要不良反應是骨髓抑制。對睪丸腫瘤與BLM及VLB聯合化療，可以根治；對卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。(二)破壞DNA的鉑類配合物 順 鉑進入人體后，先將所含氯解離，然后與DNA鏈上的堿基形成交叉聯結，從而破壞DNA的結構和功能。白消胺(馬利蘭)【藥動學】口服吸收良好,可靜注給藥.【臨床應用】慢性粒細胞性白血病首選,一個療程緩解率可達85 90%?！静涣挤磻抗撬枰种啤I吐、惡心、脫發(fā)等?！静涣挤磻?胃腸道反應、骨髓抑制、脫發(fā)、黃疸、月經失調、耳鳴、聽力喪失、男性不育及藥疹等。二、直接影響DNA結構與功能的藥物（一）烷化劑是一類化學性質很活潑的化合物。5．DNA多聚酶抑制藥阿糖胞苷【藥理作用】體內經脫氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞苷，進而抑制DNA多聚酶的活性而影響DNA合成；也可摻入DNA中干擾其復制，使細胞死亡。【臨床應用】對慢性粒細胞白血病有效，對黑色素瘤有暫時緩解作用?！九R床應用】急性淋巴性白血病的維持治療，大劑量對絨毛膜上皮癌有一定療效。【臨床應用】對多種腫瘤有效，特別是對消化道癌癥和乳腺癌療效較好；對卵巢癌、宮頸癌、絨毛膜上皮癌、膀胱癌、頭頸部腫瘤等也有效。【不良反應】較多。1. 二氫葉酸還原酶抑制藥甲氨蝶呤(methotrexate, MTX) 【藥理作用】甲氨蝶呤對二氫葉酸還原酶有強大而持久的抑制作用，能干擾DNA和蛋白質的合成。Pgp依耐ATP介導藥物轉運，降低細胞內藥物濃度，又稱藥物外排泵（drug efflux pump）。突變可導致耐藥菌株的出現。多向耐藥性是指腫瘤細胞在接觸一種抗惡性腫瘤藥后，產生了對多種結構不同、作用機制各異的其他抗惡性腫瘤藥的耐藥性。是腫瘤化療失敗的主要原因，亦是腫瘤化療急需解決的難題。3. 干擾轉錄過程和阻止RNA合成 如多柔比星等蒽環(huán)類抗生素和放線菌素D。（二）抗腫瘤作用的生化機制1. 干擾
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