【正文】 常用的有潑尼松、潑尼松龍等?！九R床應(yīng)用】對急性粒細胞白血病療效較好，對急性單核細胞白血病及慢性粒細胞性白血病、惡性淋巴瘤也有效。柔紅霉素作用和機制與多柔比星相似，主要用于對常用抗惡性腫瘤藥耐藥的急性淋巴細胞白血病或粒細胞白血病，但緩解期短。也可用于淋巴瘤的聯(lián)合治療。屬周期非特異性藥物。屬于細胞周期非特異性藥物。骨髓抑制、脫發(fā)、共濟失調(diào)等。耐藥性的生化機制可有多方面，例如腫瘤細胞內(nèi)活性藥物減少（攝取減少、活性下降、滅活增加、外排增加），藥物作用的受體或靶酶的改變，利用更多的替代代謝途徑和腫瘤細胞的DNA修復(fù)增加等等。2. 直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能 藥物分別破壞DNA結(jié)構(gòu)或抑制拓撲異構(gòu)酶活性，影響DNA和修復(fù)功能。 激素 腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗藥。 雜類 鉑類配合物和酶等。①DNA交聯(lián)劑如氮芥、環(huán)磷酰胺、和噻替派等烷化劑；②破壞DNA的鉑類配合物如順鉑等；③破壞DNA的抗生素如絲裂霉素和博來霉素；④拓撲異構(gòu)酶抑制劑如喜樹堿類和鬼臼霉素衍生物。多藥耐藥性的共同特點：①一般是親脂性藥物，分子量在300——900之間；②藥物進入細胞是通過被動擴散；③藥物在耐藥細胞中的積聚比敏感細胞少，結(jié)果細胞內(nèi)的藥物濃度不足而未能導(dǎo)致細胞毒作用；④耐藥細胞膜上多出現(xiàn)P糖蛋白（Pglucoprotein, Pgp）的跨膜蛋白。頸嘌呤【藥理作用】在體內(nèi)酶催化變成硫代肌苷酸后阻止肌苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄俸塑账岷网B核苷酸，干擾嘌呤代謝、阻礙核酸合成，對S期細胞最為顯著，對G1期細胞有延緩作用。氮 介【藥動學(xué)】局部刺激性強，必須靜脈給藥.【臨床應(yīng)用】與丙卡巴肼或潑尼松合用于何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤，尤其是縱隔壓迫癥狀明顯的的惡性淋巴瘤病人。順鉑抗瘤譜廣?！静涣挤磻?yīng)】可有發(fā)熱、脫發(fā)等 。主要毒性反應(yīng)為骨髓抑制、消化道反應(yīng)和心臟毒性?！静涣挤磻?yīng)】骨髓抑制、消化道反應(yīng)、脫發(fā)。氨魯米特特異性地抑制雄激素轉(zhuǎn)化為雌激素的芳香化酶，從而阻止激素轉(zhuǎn)化為雌激素；刺激肝臟混合功能氧化酶系，促進雌激素的體內(nèi)代謝，加速再血中的清除。僅在惡性腫瘤引起的發(fā)熱不退、毒血癥狀明顯時，少量短期應(yīng)用以減少癥狀。其作用機制是抑制蛋白質(zhì)合成的起始階段，并使核蛋白體分解，釋出新生肽鏈，但對mRNA或tRNA與核蛋白體的結(jié)合并無抑制作用。最嚴重的不良反應(yīng)為心毒性，還有骨髓抑制、消化道反應(yīng)和皮膚色素沉著、脫發(fā)等。【臨床應(yīng)用】主要用于鱗狀上皮癌（頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸等）。對RNA和蛋白質(zhì)合成的抑制作用較弱。它們具有活潑的烷化基團，能與細胞中DNA或蛋白質(zhì)中的氨基、巰基、羥基和磷酸基等起作用，?？尚纬山徊媛?lián)結(jié)或引起脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，重者可致細胞死亡?！静涣挤磻?yīng)】主要為胃腸道反應(yīng)，重者血性下瀉而死。因此，分裂次數(shù)愈多（亦即腫瘤愈大），耐藥菌株出現(xiàn)的機會愈大。根據(jù)藥物主要干擾的生化步驟或所抑制的靶酶的不同，可進一步分為：①二氫葉酸還原酶抑制劑如甲氨蝶呤等；②胸苷酸合成酶抑制劑如氟尿嘧啶等；③嘌呤核苷酸互變抑制劑如如巰嘌呤等；④核苷酸還原酶抑制劑如羥基脲等；⑤DNA多聚酶抑制劑如阿糖胞苷。 抗腫瘤植物藥 長春堿類、喜樹堿類、紫杉醇類、三尖杉生物堿類、鬼臼毒素衍生物等。（二） 根據(jù)抗腫瘤作用的生化機制 干擾核酸生物合成的