【正文】 要動力，血液的單方向流動是在瓣膜的配合下實現(xiàn)的。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進一步增大，稱減慢充盈期（）。此時，心室肌舒張，室內(nèi)壓以極快的速度大幅度下降，但容積不變。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強度減弱，心室容積的縮小也相應(yīng)變慢，射血速度逐漸減慢，這段時期稱減慢射血期（）。2 試述心室肌細胞動作電位各期特點及形成機制。等容收縮期 心房舒張后不久，緊接著心室開始收縮，心室內(nèi)壓力開始升高；當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，心室內(nèi)血液開始向心房返流，并推動房室瓣使之關(guān)閉，血液因而不至于到流入心房。而此時心室內(nèi)壓遠低于主動脈內(nèi)壓，故半月瓣是關(guān)閉的。其在血壓遠期調(diào)節(jié)中起重要作用。血管緊張素Ⅰ對大多數(shù)血管沒有直接作用，只是作為血管緊張素Ⅱ的前體，但有人認為其可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。具體如下：（一）加強自律細胞4期內(nèi)向電流If，使自動除極速率加快，竇房結(jié)自律性增高，心率加快。（四）Ach一方面使肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，另一方面通過直接和間接作用（激活NO合成酶，使胞內(nèi)cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流；加上動脈電位時程縮短，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。心迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh），與心肌細胞膜上M受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細胞內(nèi)cAMP減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少；還通過Gk蛋白激活細胞膜上鉀通道，普遍提高細胞膜對K+的通透性，促使K+外流，產(chǎn)生負性變時、變力、變傳到效應(yīng)，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時K+外流增多，使靜息電位負值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低?？梢姡@種壓力感受性反射是一種負反饋調(diào)節(jié)機制。（五）效應(yīng)器 心臟及有關(guān)平滑肌。（二）傳入神經(jīng) 竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進入延髓。除上述物質(zhì)外，還有一些對血管起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)，如激肽、心房鈉尿肽、前列環(huán)素、阿片肽、PGE組胺等，這些物質(zhì)多為舒血管效應(yīng)，且有的僅在組織的局部起調(diào)節(jié)作用。其中血管緊張素Ⅱ可使全身小動脈收縮，血壓升高；也使靜脈收縮，回心血量增加。安靜情況下該纖維無神經(jīng)沖動發(fā)放，只是處于激動和準備做劇烈肌肉運動等情況下才發(fā)放沖動，ACh與M受體結(jié)合，使骨骼肌血管舒張。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動，以維持血管平滑肌一定程度的緊張性收縮狀態(tài)?？s血管纖維 縮血管纖維都是交感神經(jīng)纖維，所以通常稱交感縮血管纖維，其神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。影響組織液生成的常見因素主要有：（一）毛細血管壓 當毛細血管前阻力血管收縮時，毛細血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。長期臥床病人，靜脈管壁的緊張性降低，可擴張性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減小，由平臥突然立起時，可因大量血液積存于身體低垂部位靜脈中，使回心血量驟然減少。這些，均加速靜脈回心血量。反之，則減少。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當血量增加、全身靜脈收縮或微動脈舒張等情況使外周靜脈壓升高時，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會升高；反之，該壓則降低。心縮期，左心室射血后，主動脈壓升高，心臟作功釋放的能量，一方面形成推動血液向前流動的動能（占整個搏出功的比例很?。涣硪环矫?由于外周阻力原因，暫時貯存動脈系統(tǒng)中的血液形成主動脈擴張的勢能。但是，如果發(fā)生心室纖維性顫動（簡稱室顫），心室的無效縮舒活動將使泵血功能立即停止，若得不到及時搶救，將危及生命。由于上述兩個原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動的正常進行。它產(chǎn)生的興奮主要通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長的心室舒張期。顯然只有前者心臟加強收縮，即作功量大于后者，才能維持70ml的搏出量。聽取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。第二心音是由心室舒張時產(chǎn)生的壓力差，引起主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉以及血流沖擊大動脈根部、心室內(nèi)壁引起振動而形成的。綜上所述，用交叉配血試驗方法，不難分析出用已知B型血亦可鑒定病人血型；也不難知道用已知O型或AB型血是不能用此方法來鑒定病人血型的。（二） A型紅細胞與病人血漿不發(fā)生凝集，說明病人血漿中不含抗A抗體，不含抗A 抗體的血型可能為A型或AB型。上述結(jié)果表示如下：（一） A型紅細胞為A抗原，它與病人血漿發(fā)生凝集，根據(jù)免疫反應(yīng)特性，病人血漿中含有抗A抗體。貧血的只能種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細胞貧血；（四）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細胞的有絲分裂，導(dǎo)致巨幼紅細胞貧血；（五）腎病時，合成的促紅細胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進，紅細胞破壞增加，引起脾性貧血。臨床上進行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)，因此，輸血前必須進行血型鑒定，同時必須作交叉配血試驗。7 ABO血型分類的依據(jù)是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？在ABO血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。大量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液，因為若不輸?shù)葷B溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細胞膜，水分子可自由透過紅細胞膜，故相對穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對維持紅細胞內(nèi)外水分的分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。血漿蛋白的主要功能是：（一）形成血漿膠體滲透壓；（二）運輸激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì)；（三）參與凝血纖溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、細菌真菌等）的防御功能；（五）營養(yǎng)功能。因此，每次神經(jīng)沖動到達末梢，都能可靠的引發(fā)肌細胞膜興奮和收縮一次；（2）接頭間隙中和終板膜上有豐富的膽堿酯酶，可在2ms的時間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動所釋放的Ach清除，不至引起多次肌肉興奮和收縮，保證了接頭傳遞具有安全可靠的“1∶1”關(guān)系。因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元與其他多個末梢構(gòu)成突觸，其中有的產(chǎn)生EPSP，有的產(chǎn)生IPSP。隨著刺激的加強，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合動作電位的幅度也隨之增大。動作電位的幅度不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同的緣故。1 試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復(fù)合動作電位有何區(qū)別？并分析其原因。當膜內(nèi)正電位增大到足以對抗化學(xué)驅(qū)動力時，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動力和外向驅(qū)動力相等時，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；后者又分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。論述題：1 以神經(jīng)細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機制。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動力向膜外擴散，使膜內(nèi)電位由正值向負值轉(zhuǎn)變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動作電位的下降支即復(fù)極相。人為降低浸浴液Na+濃度時，超射值減小，ENa也減小。內(nèi)向電流使膜去極化，而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。當膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+通道被激活開放，細胞膜對Na+的通透性顯著增大，一旦膜對Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動力和靜息時膜內(nèi)原已維持的負電位對Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴散跨膜進入細胞內(nèi)?？傊?，影響靜息電位水平的因素主要有：①膜內(nèi)、外K+濃度差；②膜對K+和Na+的相對通透性；③Na+K+泵活動的水平。當增加浸浴液K+濃度，即增加細胞外液K+濃度時，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。但K+向膜外擴散并不能無限制地進行，因為先擴散到膜外的K+所產(chǎn)生的外正內(nèi)負的電場力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。Na+K+泵主動轉(zhuǎn)運造成的這種細胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細胞生物電活動的基礎(chǔ)。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負荷 前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最佳；（二）后負荷 在前負荷固定的條件下，隨著后負荷的增加，肌肉長度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運的離子通道。隨之該電位以電緊張性方式擴布，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。（三）可以疊加 表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。7局部興奮有何特點和意義？與動作電位相比，局部興奮有如下特點：（一）非“全或無”性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。5衡量組織興奮性質(zhì)的指標有哪些？衡量組織興奮性高低的指標有閾強度、閾時間、基強度、利用時、強度時間曲線、時值等。4簡述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。單純擴散和異化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。黨員必須在行動上服從，決不允許公開發(fā)表同中央的決定相反的言論，決不允許散布同黨的路線方針政策相反的意見，決不允許制造、傳播政治謠言，決不允許有令不行，有禁不止，搞“上有政策，下有對策”。全體黨員干部都要嚴格遵守黨的政治紀律和組織紀律。一是作為領(lǐng)導(dǎo)干部一定要樹立正確的權(quán)力觀和科學(xué)的發(fā)展觀，權(quán)力必須為職工群眾謀利益，絕不能為個人或少數(shù)人謀取私利。三是帶頭遵守黨的政治紀律。講政治紀律，就是要堅持黨的基本理論、基本路線不動搖，在政治上同黨中央保持一致，保證中央的政令暢通。2比較單純擴散和易化擴散的異同點。（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；（三）Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+H+交換的動力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供能量來源。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細胞呈現(xiàn)外部反應(yīng)或功能改變的前提和基礎(chǔ)。在神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相的變化：（一）絕對不應(yīng)期 興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對不應(yīng)期 興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復(fù)；（三）超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮；（四）低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當于正后電位，膜電位距閾電位較遠。（二）不能在膜上作遠距離傳播 只能呈電緊張性擴布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)的機制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過程。Ach擴散至終板膜，與NAch門控通道亞單位結(jié)合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動，使終板膜去極化形成終板電位。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張； 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應(yīng)可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。細胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時膜主要對K+有通透性，K+進行選擇性跨膜移動，是細胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。當K+向膜外擴散時，膜內(nèi)主要帶負電的蛋白質(zhì)卻因膜對蛋白質(zhì)不通透而不能透出細胞膜，于是K+向膜外擴散將使膜內(nèi)電位變負而膜外變正。 人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。形成靜息電位的機制除細胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對K+有較高通透性外，Na+K+泵也參與靜息電位的形成。當神經(jīng)纖維受刺激時，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量內(nèi)流，使細胞膜輕度去極化。帶正電荷的離子由膜外流入膜內(nèi)，如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流，形成內(nèi)向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外，或帶負電荷內(nèi)流，如K+外流、Cl內(nèi)流，稱為外向電流。人為地增加浸浴液Na+濃度時，超射值增大，ENa也增大。細胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關(guān)閉失活。動作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的。后電位完結(jié)后，膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài)，而且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常，可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。動作電位包括鋒電位和后電位。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na+內(nèi)流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na+在電—化學(xué)驅(qū)動力的作用下迅速大量內(nèi)流，使膜內(nèi)負電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動作電位的上升支。負后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動增強造成的。因形成的動作電位幅值比靜息電位達到閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴布非常安全，且呈非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠近而改變。當刺激強度達到少數(shù)纖維的閾值時，則可出現(xiàn)較小的