【正文】 負(fù)載的正電荷相等，使膜電位穩(wěn)定在0電位水平；在平臺期后期，由于Ca2+通道逐漸失活，而K+通道逐漸激活，Ca2+內(nèi)流漸少，K+外流漸多，使膜電位逐漸下降，移行到3期。0期和1期形成的尖鋒，稱為鋒電位。0期歷史12ms，膜內(nèi)電位從0mV上升到+30mV，稱之超射。（一）除極過程（0期） 心肌受刺激后，膜上Na+通道部分開放，少量Na+內(nèi)流，膜部分去極化。而壓力梯度是推動血液流動的主要動力，血液的單方向流動是在瓣膜的配合下實(shí)現(xiàn)的。即所謂心房收縮充盈期。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱減慢充盈期（）。此期特點(diǎn)除室內(nèi)壓快速下降外，其余同等容收縮期。此時，心室肌舒張，室內(nèi)壓以極快的速度大幅度下降，但容積不變。（三）心室舒張期 包括等容舒張期和心室充盈期，后者又分為快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮充盈期。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強(qiáng)度減弱，心室容積的縮小也相應(yīng)變慢，射血速度逐漸減慢，這段時期稱減慢射血期（）。射血期的最初1/3左右時間內(nèi)，心室肌強(qiáng)烈收縮，由心室射入主動脈的血流量很大（約為總射血量的2/3），流速很快。2 試述心室肌細(xì)胞動作電位各期特點(diǎn)及形成機(jī)制。從房室瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓超過主動脈壓，以致主動脈瓣開啟前的這段時期，稱為等容收縮期。等容收縮期 心房舒張后不久，緊接著心室開始收縮，心室內(nèi)壓力開始升高；當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，心室內(nèi)血液開始向心房返流，并推動房室瓣使之關(guān)閉，血液因而不至于到流入心房。然后進(jìn)入舒張期。而此時心室內(nèi)壓遠(yuǎn)低于主動脈內(nèi)壓，故半月瓣是關(guān)閉的。（一）心房收縮期 心房開始收縮前，心臟處于全心舒張期，此時，心房和心室內(nèi)壓力都較低，接近0kPa。其在血壓遠(yuǎn)期調(diào)節(jié)中起重要作用。總之，上述作用最終使外周血管阻力增加，血壓升高。血管緊張素Ⅰ對大多數(shù)血管沒有直接作用，只是作為血管緊張素Ⅱ的前體，但有人認(rèn)為其可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。（三）NE一方面增加Ca2+的內(nèi)流以及加速肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放，使胞漿Ca2+濃度增加，心肌纖維收縮更趨同步化，促使心肌收縮有力和心縮期縮短；另一方面又促使肌鈣蛋白對Ca2+的釋放和加速肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取，使心肌舒張完全。具體如下：（一）加強(qiáng)自律細(xì)胞4期內(nèi)向電流If，使自動除極速率加快，竇房結(jié)自律性增高，心率加快。14簡述心交感神經(jīng)對心臟作用的原理。（四）Ach一方面使肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，另一方面通過直接和間接作用（激活NO合成酶，使胞內(nèi)cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流；加上動脈電位時程縮短，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。上述兩種原因使自律性降低，心率減慢。心迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh），與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少；還通過Gk蛋白激活細(xì)胞膜上鉀通道，普遍提高細(xì)胞膜對K+的通透性，促使K+外流，產(chǎn)生負(fù)性變時、變力、變傳到效應(yīng)，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時K+外流增多，使靜息電位負(fù)值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定?？梢?，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。（五）效應(yīng)器 心臟及有關(guān)平滑肌。（三）反射中樞 傳入神經(jīng)進(jìn)入延髓后先和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。（二）傳入神經(jīng) 竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。其反射弧組成如下：（一）感受器 位于頸內(nèi)動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。除上述物質(zhì)外，還有一些對血管起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)，如激肽、心房鈉尿肽、前列環(huán)素、阿片肽、PGE組胺等，這些物質(zhì)多為舒血管效應(yīng)，且有的僅在組織的局部起調(diào)節(jié)作用。血管升壓素 與血管平滑肌的血管升壓素受體結(jié)合，引起血管平滑肌收縮。其中血管緊張素Ⅱ可使全身小動脈收縮，血壓升高；也使靜脈收縮，回心血量增加。舒血管纖維還有脊髓背根舒血管纖維，它與局部皮膚血管舒張有關(guān)；還有血管活性腸肽神經(jīng)元，特與某些腺體血管舒張有關(guān)。安靜情況下該纖維無神經(jīng)沖動發(fā)放，只是處于激動和準(zhǔn)備做劇烈肌肉運(yùn)動等情況下才發(fā)放沖動，ACh與M受體結(jié)合，使骨骼肌血管舒張。舒血管纖維 舒血管纖維主要分交感舒血管纖維和副交感舒血管纖維。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的神經(jīng)沖動，以維持血管平滑肌一定程度的緊張性收縮狀態(tài)。去甲腎上素與α受體結(jié)合導(dǎo)致血管平滑肌收縮；與β受體結(jié)合則引起血管平滑肌舒張?？s血管纖維 縮血管纖維都是交感神經(jīng)纖維，所以通常稱交感縮血管纖維，其神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。（二）血漿膠體滲透壓 當(dāng)血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失過多時，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導(dǎo)致水腫；（三）淋巴回流 因10%組織液需通過淋巴途徑回流入體循環(huán)，故當(dāng)淋巴回流受阻，如絲蟲病、腫瘤壓迫等因素，可致局部水腫；（四）毛細(xì)血管壁通透性 如燒傷、過敏反應(yīng)、蚊蟲叮咬等情況下，使毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。影響組織液生成的常見因素主要有：（一）毛細(xì)血管壓 當(dāng)毛細(xì)血管前阻力血管收縮時，毛細(xì)血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。10組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴回流。長期臥床病人，靜脈管壁的緊張性降低，可擴(kuò)張性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減小，由平臥突然立起時，可因大量血液積存于身體低垂部位靜脈中，使回心血量驟然減少。在高溫環(huán)境中，皮膚血管擴(kuò)張，使靜脈中容納的血量增多；久立不動時，身體低垂部位的靜脈的血量比平臥位和運(yùn)動時要多。這些，均加速靜脈回心血量。（三）體位改變 臥位變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部位靜脈內(nèi)血量因重力作用而增多500ml，回心血減少；由立位變臥位，則增多。反之，則減少。臨床上在輸液時，尤其對心臟功能不良的患者輸液時，為防止輸液過多過快造成心力衰竭，常須觀察該壓的變化，作為輸液與否、速度快慢記憶輸液多少的依據(jù)。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當(dāng)血量增加、全身靜脈收縮或微動脈舒張等情況使外周靜脈壓升高時，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會升高；反之，該壓則降低。7 測量中心靜脈壓有何臨床意義？中心靜脈壓高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。心縮期，左心室射血后，主動脈壓升高，心臟作功釋放的能量，一方面形成推動血液向前流動的動能（占整個搏出功的比例很?。?；另一方面 由于外周阻力原因，暫時貯存動脈系統(tǒng)中的血液形成主動脈擴(kuò)張的勢能。6 彈性貯器血管的生理作用是什么？彈性貯器血管指主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支。但是，如果發(fā)生心室纖維性顫動（簡稱室顫），心室的無效縮舒活動將使泵血功能立即停止，若得不到及時搶救，將危及生命。心房收縮對心室的充盈來說，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起著初級泵的作用，心室內(nèi)充盈的血液大多數(shù)由心室舒張?jiān)斐傻姆渴覊毫Σ畛槲鴣?。由于上述兩個原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動的正常進(jìn)行。心肌細(xì)胞在一次興奮后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長，它相當(dāng)于整個收縮期和舒張?jiān)缙?。它產(chǎn)生的興奮主要通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。心肌能不依賴于神經(jīng)和體液因素的控制，自動地按一定順序發(fā)生興奮。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長的心室舒張期。3 何為期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產(chǎn)生的？期前收縮后，往往出現(xiàn)一個較長時間的舒張期，叫代償間歇。顯然只有前者心臟加強(qiáng)收縮，即作功量大于后者，才能維持70ml的搏出量。在動脈壓增高時，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強(qiáng)收縮。聽取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收縮力的強(qiáng)弱，第二心音可反映半月瓣功能及主動脈、肺動脈壓力高低。第二心音是由心室舒張時產(chǎn)生的壓力差，引起主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉以及血流沖擊大動脈根部、心室內(nèi)壁引起振動而形成的。第一心音是由心室收縮時產(chǎn)生的壓力差驅(qū)使房室瓣關(guān)閉、血流沖擊房室瓣引起心室振動及心室射出的血液撞擊動脈壁引起的振動而產(chǎn)生的。綜上所述，用交叉配血試驗(yàn)方法，不難分析出用已知B型血亦可鑒定病人血型；也不難知道用已知O型或AB型血是不能用此方法來鑒定病人血型的。（三） 同理，A型紅細(xì)胞與病人血漿發(fā)生凝集，說明病人血型可能為B型或O型；A型血漿與病人紅細(xì)胞發(fā)生凝集，說明病人可能為B型或AB型，綜合分析病人血型應(yīng)為B型。（二） A型紅細(xì)胞與病人血漿不發(fā)生凝集，說明病人血漿中不含抗A抗體，不含抗A 抗體的血型可能為A型或AB型。A型血漿含有抗B抗體，它與病人紅細(xì)胞不發(fā)生凝集反應(yīng)，說明病人紅細(xì)胞膜上步不含B抗原。上述結(jié)果表示如下：（一） A型紅細(xì)胞為A抗原，它與病人血漿發(fā)生凝集，根據(jù)免疫反應(yīng)特性，病人血漿中含有抗A抗體。醫(yī)生的A型紅細(xì)胞與病人的血漿混合為主側(cè)，病人的紅細(xì)胞與醫(yī)生的A型血漿混合為次側(cè)，結(jié)果見下表。貧血的只能種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細(xì)胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細(xì)胞貧血；（四）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細(xì)胞的有絲分裂，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血；（五）腎病時，合成的促紅細(xì)胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞破壞增加，引起脾性貧血。兩側(cè)均不凝集時方可輸血；主側(cè)不凝劑，次側(cè)凝集時一般不能輸血，但在特殊緊急情況時也可少量、緩慢輸血，并嚴(yán)密觀察有無輸血反應(yīng)；若主側(cè)發(fā)生凝集，不論次側(cè)是否凝集，均絕對不能輸血。臨床上進(jìn)行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)，因此，輸血前必須進(jìn)行血型鑒定，同時必須作交叉配血試驗(yàn)。對于同一個體來說，血清中不存在凝血原結(jié)合的相應(yīng)的凝集素。7 ABO血型分類的依據(jù)是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？在ABO血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細(xì)胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。二者主要區(qū)別在：（一）啟動因子不同 內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ啟動；外源性凝血是因子Ⅲ啟動；（二）反應(yīng)步驟和速度不同 外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來源不同 內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。血漿晶體滲透壓過低，水分將進(jìn)入細(xì)胞，使紅細(xì)胞膨脹，甚至破裂溶血；過高，水分則從細(xì)胞內(nèi)透出，使紅細(xì)胞皺縮，從而影響紅細(xì)胞的功能。大量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液，因?yàn)槿舨惠數(shù)葷B溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。3 臨床給病人大量輸液時，為什么要輸入等滲溶液？等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細(xì)胞膜，水分子可自由透過紅細(xì)胞膜，故相對穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分的分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細(xì)血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。因細(xì)胞膜，故膠體滲透壓也會影響紅細(xì)胞內(nèi)外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計(jì)。血漿蛋白的主要功能是：（一）形成血漿膠體滲透壓；（二）運(yùn)輸激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì)；（三）參與凝血纖溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、細(xì)菌真菌等）的防御功能；（五）營養(yǎng)功能。血漿蛋白主要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。因此，每次神經(jīng)沖動到達(dá)末梢，都能可靠的引發(fā)肌細(xì)胞膜興奮和收縮一次；（2）接頭間隙中和終板膜上有豐富的膽堿酯酶，可在2ms的時間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動所釋放的Ach清除，不至引起多次肌肉興奮和收縮，保證了接頭傳遞具有安全可靠的“1∶1”關(guān)系。當(dāng)突觸后膜去極化達(dá)到一定水平時，即閾電位水平時，才能觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動作電位，故其傳遞不能保持“1∶1”的關(guān)系。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元與其他多個末梢構(gòu)成突觸，其中有的產(chǎn)生EPSP，有的產(chǎn)生IPSP。3 試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點(diǎn)？神經(jīng)骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電化學(xué)電的傳遞過程，兩者共有的特征是：（一）單向傳遞；（二）時間延隔；（三）容易疲勞；（四）易受藥物或內(nèi)環(huán)境改變的影響；（五）突觸后電位和終板電位均為局部電位，都具有局部電位的特征。隨著刺激的加強(qiáng)，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合動作電位的幅度也隨之增大。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時，其強(qiáng)度低于任何纖維的閾值，則沒有動作電位產(chǎn)生。動作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細(xì)胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同的緣故。引起動作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強(qiáng)度，刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度，動作電位就不出現(xiàn)；刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后就引發(fā)動作電位，而且動作電位的幅度也就達(dá)到最大值，在繼續(xù)加大刺激強(qiáng)度，動作電位的幅度也不會隨刺激的加強(qiáng)而增加；（二）可擴(kuò)布性，即動作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴(kuò)布，直至整個細(xì)胞膜都產(chǎn)生動作電位。1 試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復(fù)合動作電位有何區(qū)別？并分析其原因?？梢姡h電位上升支是由Na+內(nèi)流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。當(dāng)膜內(nèi)正電位增大到足以對抗化學(xué)驅(qū)動力時，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動力和外向驅(qū)動力相等時，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時所達(dá)到的膜電位相當(dāng)于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。當(dāng)膜受到閾上刺激時，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產(chǎn)生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應(yīng)。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標(biāo)志；后者又分為負(fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。動作電位實(shí)際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，即先出現(xiàn)膜