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武漢大學基礎醫(yī)學院藥理學重點整理(刪減版)-全文預覽

2025-06-16 12:11 上一頁面

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【正文】 體溫 ? 植物系統(tǒng)副反應,體位低壓抗膽堿 ? 內(nèi)分泌的影響大,催乳促性抑生長 ? I 型精神分裂癥,止吐降溫和冬眠 ? 椎體外系副反應,兩個障礙一不能 ? 還有帕金森綜合征 抗抑郁癥藥 ——丙米嗪( 米帕明) ? 藥理作用: 抑制 NA、 5HT在神經(jīng)末梢(前膜)的再攝取,使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高。 精神異常: ? 意識障礙、興奮、躁動、抑郁、幻覺、妄想等。 內(nèi)分泌系統(tǒng)反應 : ? 乳腺增大、泌乳、閉經(jīng)、抑制兒童生長等。靜脈注射可致血栓性靜脈炎,應以生理鹽水或葡萄糖溶液稀釋后緩慢注射。 ? 對頑固性呃逆也有顯著療效,但對 暈動癥引起的嘔吐無效 。 ? 減少 催乳素 釋放抑制因子的釋放 ? 抑制 促性腺激素 的釋放 ? 抑制 垂體生長激素 釋放 ? 臨床應用: 精神分裂癥 : ? 主要用于 Ⅰ 型 精神分裂癥治療,尤其對 急性 患者效果顯著,但不能根治,對慢性精分癥療效差。 鎮(zhèn)吐作用: ? 小劑量:抑制延腦催吐化學感受區(qū)(阻斷 D2受體) ? 大劑量:直接抑制嘔吐中樞 ? 不能對抗前庭刺激引起的嘔吐(如 暈動癥 ) ? 對 頑固性呃逆有效 對體溫調(diào)節(jié)的作用: ? 直接抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈,其降溫作用隨外界環(huán)境溫度的變化而變化。 苯海索 ? 苯海索中樞抗膽堿,對 PD治療不明顯 ? 抗震顫的效果好,障礙強直能改善 ? 副作用多用得少,精神病藥有療效 十二、抗精神失常藥 抗精神病藥 ——氯丙嗪 ? 藥理作用: 主要是通過阻斷 中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)通路的 D2樣受體 而發(fā)揮療效。 其中 20%的病人可恢復到正常運動狀態(tài) 。提高中樞 DA神經(jīng)功能,使得 DA與膽堿能神經(jīng)功能恢復平衡,從而抗震顫麻痹。 3. 精神障礙 :與 DA過度興奮 中腦-邊緣系統(tǒng) 的 DA受體有關 。 ? 長期不良反應: 1. 運動過多癥 ( 2y, 90% ) :手足 、 軀體和舌的不自主異常運動 , 如咬牙 、 吐舌 、 點頭 、 做怪相及舞蹈樣動作 。 丙戊酸鈉 ? 丙戊酸鈉廣譜藥,對小發(fā)作療效好 ? 肝毒性和肝損傷,不能作為首選藥 抗驚厥藥 ——硫酸鎂 ? 藥理作用: ? 特異性的 競爭鈣離子受點 ,拮抗鈣離子作用。 ? 不良反應 : ? 可致肝損傷, SGPT↑,注意查肝功能,致畸 。 ? 抑制 GABA轉(zhuǎn)氨酶 , 減少代謝 , 增強 GABA功能 。 對鋰鹽無效的躁狂癥有效 。 治療 三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)痛 。 ? 阻滯 Na+ 、 L和 N型 Ca2+通道 , 抑制動作電位 形成 。 ? 臨床可用于 腦血管意外 等因大腦損傷所致肌僵直 。 抗驚厥 、 抗癲癇: 苯二氮卓類具有抗驚厥作用 , 地西泮 、 三唑侖尤為顯著 。 ② 對 REMS影響小 , 產(chǎn)生近似生理性睡眠 , 不導致停藥困難 ( 相對于 巴比妥類 ) 。 局麻藥 ? 局麻作用有四點,作用機制 Na+阻斷 ? 普魯利多和丁卡,常用局麻就這仨 ? 奴佛安全不表麻,琥珀磺胺不用它 ? 過敏反應需皮試,腎上腺素同時加 ? 塞羅卡因是全能,心律失常也用它 ? 作用最強是地卡,表面麻醉毒性大 九、鎮(zhèn)靜催眠藥 苯二氮卓類 地西泮( diazepam,安定 Valium) ? 藥理作用及臨床應用: 抗焦慮(首選) 【作用于 邊緣系統(tǒng) BZ受體 】 ? 心理性焦慮 ? 軀體性焦慮 ? 表現(xiàn):緊張 、 憂慮 、 激動 、 失眠及植物性神經(jīng)癥狀 ( 出汗 、心血管反應等 ) 。 ? 丁卡因 的臨床應用及不良反應: ? 、強、持久,用藥后 13分鐘起作用,麻醉強度比普魯卡因強 10倍,可維持 23小時。 ,表面、浸潤、傳導、腰麻及硬膜外麻均有效。因兩藥物經(jīng)血漿 AchE代謝,具有競爭血漿 AchE作用。藥液中常加 腎上腺素 ,只能維持 3045分鐘。 ? 以非解離型進入神經(jīng)細胞內(nèi),以解離型作用在神經(jīng)細胞膜的內(nèi)表面。②有髓鞘包裹的神經(jīng)纖維,藥物滲透慢,所需要的劑量大。 (2)高濃度 (大劑量 )的局麻藥 ? 對各類神經(jīng)纖維均有阻斷作用,如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)、運動神經(jīng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng);此外對心血管、胃腸平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用,此作用為局麻藥所不需要的作用。 ? 不良反應及禁忌癥: ? ; ? ,嚴重心功能不全,竇性心動過緩和房室傳導阻滯的病人可加重病情,故禁用。 ( 4)代謝: ? 抑制脂代分解; ? 延緩胰島素后血糖水平的恢復; ? 阻斷低血糖時的糖原分解; ? 抑制 T4 → T3 , 甲亢 病人對兒茶酚的敏感性降低,改善癥狀 。 ? 臨床應用: ? :如肢端動脈痙攣性疾?。?雷諾病 )及 血栓閉塞性脈管炎 ; ? :改善微循環(huán),補足血容量; ? NA iv 外漏的副作用; ? ? 急性心梗致心衰 ? : ⑴男性勃起功能障礙 ? ⑵新生兒持續(xù)肺 A高壓癥 ? ⑶科研工具藥 a 腎上腺受體阻斷藥 ? a 受體阻斷藥,酚妥拉明立其丁 ? 舒張血管降血壓,興奮心臟三增加 (力律量) ? 擬膽堿于平滑肌,組胺促胃酸分泌 ? 雷諾血栓脈管炎,外周血管解痙攣 ? 抗休克和 NA外漏, 嗜鉻瘤診斷不用愁 ? 別藥無效急心梗, ED、肺 A 高壓癥 ? 腎上腺素受體阻斷藥 ? 藥理作用: ? 1. ?R阻斷作用: ⑴ 抑制心臟 (阻斷 ?1–R),心力 ?,心率 ?,傳導 ?,心輸出量 ?,心肌耗氧量 ?。 ? 酚妥拉明與 a受體結合較松散,易于解離,為 短效競爭性a受體阻斷藥。多巴胺最能滿足上述要求。 腎上腺素( a、 ?) ? a、 ?受體興奮藥,腎上腺素是代表 ? 血管收縮血壓升,局麻用它延時間 ? 局部止血效明顯,過敏休克當首選 ? 心臟興奮氣管擴,急性哮喘它能緩 ? 心跳驟停用 “ 三聯(lián) ” ,應用注意心血管 ? a 受體被阻斷,升壓作用能翻轉(zhuǎn) Q:試述多巴胺治療休克的藥理作用 多巴胺 ? 藥理作用: ? 低濃度(每分 10μg/kg)可激動腎臟、腸系膜和冠脈 D1受體;高濃度(每分 20μg/kg)激動 心臟 ?1受體;繼續(xù)增加給藥濃度,激動血管 a受體。 : ? 目的: 收縮血管,減少局麻藥吸收,延長局麻作用時間,減少局麻藥吸收中毒。 “ 三聯(lián)針 ” 。 : ? 激動 a、 ?受體,促進糖原分解; ? 降低外周組織對葡萄糖的攝??; ? 抑制胰島釋放。血壓升高,提高灌注壓。 : ? 激動 a1受體 :皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。 ? 處理:①熱敷;② 酚妥拉明 ;③更換注射部位。 ? 臨床應用: 休克 : 限于休克早期小血管擴張引起的低血壓。 ? 大劑量可引起心率失常。心臟興奮后,代謝加速,心肌細胞內(nèi)的 ATP分解 ADP和AMP 5`核苷酸酶 。 ? 對 ?1受體 激動作用較弱,對 ?2受體無作用; ? 激動突觸前膜 a2受體,負反饋抑制 NA的釋放。 ? ,出現(xiàn)昏迷,最終可因呼吸麻痹而致死。 ? : 可以迅速消除中毒時的 M樣癥狀。 ? : ? (1)虹膜睫狀體炎 :與縮瞳藥( 毛果蕓香堿 )合用; ? (2)檢查眼底; ? (3)驗光配鏡。此作用可用于 有機磷中毒呼吸抑制作用的解救 。 ? ? 治療量阿托品對血管與血壓無明顯影響 ? 大劑量阿托品可解除小血管痙攣,增加組織灌注量,改善微循環(huán)。阿托品阻斷心臟的 M2受體,解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。 ? (2)對淚腺、呼吸道次之; ? (3)對胃酸分泌影響較小。 Q:碘解磷定解救有機酯類中毒的機制是什么? 膽堿酯酶復活藥 ? 碘解磷定 的藥理作用及臨床作用 : ? ( 1)酶的復活作用: ? 肟類化合物,肟基與 P原子有很強的親和力,可與 AchE結合的有機磷結合,進一步裂解后使 AchE游離出來,恢復其活性: ? 磷?;?AChE+碘解磷定 →磷酰解磷 +AChE(復活 ) ? ( 2)直接與有機磷結合: ? 與游離的有機磷結合,由脂溶性變成了水溶液,不再與細胞膜結合,易于從尿中排出,減少了游離有機磷的毒性作用。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、心動過緩、肌震顫和無力。促房水回流, 降低眼內(nèi)壓 。 ? 注意: ? 滴眼時應 壓迫眼內(nèi)眥 ,防止藥液吸收產(chǎn)生副作用。 ? : ? 與擴瞳藥交替使用,防止虹膜與晶狀體粘連。 ? (3)調(diào)節(jié)痙攣:睫狀肌 M受體興奮,睫狀肌收縮 ,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊稱調(diào)節(jié)痙攣 。 藥物消除動力學 ? ( 1) 一級消除動力學:即線性動力學過程, 體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變,恒比消除, 血藥濃愈高,消除愈多 。 分布 ? ( 1)血腦屏障:腦組織內(nèi)的毛細血管內(nèi)皮細胞緊密相連,內(nèi)皮細胞之間無間隙,且毛細血管外表面幾乎均為星形膠質(zhì)細胞包圍,這種特殊的結構形成了血漿與腦脊液之間的屏障。 ( 2)部分激動藥 (partial agonist):有較強親和力和較弱內(nèi)在活性 (0 α 1)與激動藥合用還可拮抗激動藥的部分效應。 藥物劑量與效應關系 ? 半數(shù)有效量( ED50):能引起 50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應的藥物劑量。 停藥后反應漸消失 , 再用時可再發(fā) 。 ? 3. 后遺效應 (residual effect): 血藥濃已降至閾濃度以下殘存的藥理效應 。 隨用藥目的而改變 。 與選擇性低有關 , 可預料 , 不可避免 。 “ 三致 ” :致癌 、致畸胎 、 致突變 。 與劑量無關 , 與藥物效應無關 , 拮抗藥解救無效 。 藥理拮抗藥可能有效 。 ( 1)完全激動藥 (full agonist):有較強親和力和較強內(nèi)在活性 (α = 1)。 ( 1) 競爭性拮抗藥 ( petitive antagonist) 特點:與受體結合是可逆的 使激動藥 Emax不變 , 但量 效曲線平行右移 ( 2) 非競爭性拮抗藥 ( nonpetitive antagonist) 特點:與受體結合牢固 使激動藥 Emax下降 , 量 效曲線非平行右移 二、藥物代謝動力學 吸收 ? 首關消除 ( first pass elimination):從胃腸道吸收進入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過 肝臟 ,如果肝臟對其代謝能力很強,或有膽汁排泄的量很大,則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少,這種作用稱為首過消除或首過效應。 ? F = (A/D) ?100% ? 絕對生物利用度 : ? 相對生物利用度: 血管外給藥 AUC F = 靜脈給藥 AUC 100% F = 受試制劑 AUC 標準制劑 AUC 100% Q:試述絕對生物利用度與相對生物利用度有何不同? ? 意義: ? ① 表示進入全身循環(huán)藥物的 數(shù)量和速度; ? ② 確定含量相同的不同制劑是否具有 生物等效性 的依據(jù)。 ? (2)降低眼內(nèi)壓:房水產(chǎn)生及回流。 ? 特點:滲透性好,易通過角膜;刺激性小,作用溫和;作用快、可維持 48h??捎?阿托品 對抗??s瞳快而持久,針尖樣,對光反射不消失;調(diào)節(jié)痙攣短暫。 ? 新斯的明的臨床應用: ( 1) 重癥肌無力: 自身免疫性疾病,抗 Ach受體抗體, Ach受體數(shù)目減少 70~90%,敏感性降低 ( 2) 術后腹脹氣和尿潴留 ( 3) 陣發(fā)性室上性心動過速 ( 4) 非除極化肌松藥過量中毒解救 ? 不良反應: ? 膽堿能危象 (cholinergic crisis):重癥肌無力的病人,短時間內(nèi)反復給藥,造成劑量過大所致。 ? 急性有機磷中毒: ? ( 1) 毒蕈堿樣( M樣) :瞳孔縮小、腺體分泌增加、流淚、出汗、流涎、呼吸困難等、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、大小便失禁等; ? ( 2) 煙堿樣( N樣)癥狀 :表現(xiàn)為肌無力、不自主肌束抽搐、震顫,并可導致麻痹,如嚴重時可引起呼吸肌麻痹; ? ( 3) CNS癥狀 :進入血腦屏障,先興奮(興奮、不安、驚厥),后抑制(意識模糊、共濟失調(diào)、反射消失、昏迷、中樞性呼吸麻痹)狀態(tài)。 ? ? (1)對 唾液腺、汗腺抑制作用最強 。 ? 作用強度比較: ? 胃腸道>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管>子宮 ? ? (1)心率 ? 心率加快
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