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完整的頸椎病病因和治療方法-全文預(yù)覽

2025-06-16 06:58 上一頁面

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【正文】 至呼吸困難,四肢肌張力高,腱反射亢進(jìn),淺反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射等感覺或運(yùn)動障礙。 【 病因病機(jī) 】 頸椎增生可發(fā)生在后關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)和椎體。椎間盤的退變從軟骨板開始,軟骨板逐漸骨化,其通透性逐漸降低,這樣造成髓核逐漸脫水,以致纖維化,椎間盤厚度減小,椎間隙變窄,脊柱穩(wěn)定性下降,因此使后關(guān)節(jié)囊松弛,關(guān)節(jié)腔減小,關(guān)節(jié)面易發(fā)生磨損而發(fā)生增生;同時鉤椎關(guān)節(jié)面也因間隙變小而易發(fā)生磨損,造成關(guān)節(jié)突增生;由于前縱韌帶、后縱韌帶的松弛,使椎體穩(wěn)定性下降,從而促使椎體發(fā)生代償性增生;因椎間盤厚度下降,使椎間孔上下徑變窄,使各增生部位更易壓迫神經(jīng)、血管而產(chǎn)生癥狀。、 水平也可因鉤椎關(guān)節(jié)增生壓迫椎動脈。椎動脈從頸總動脈的后上方上升,進(jìn)入第 6頸椎的橫突孔,向上于環(huán)椎橫突孔上方穿出,在其側(cè)塊部拐彎向后方,經(jīng)枕骨大孔的外緣進(jìn)入顱腔,穿透硬膜后,走行很短一段即回合成基底動脈,分支至小腦、橋腦、延髓、大腦枕葉及內(nèi)耳。按照頸椎的生物力學(xué)特點,當(dāng)頸 3~ 4以上椎節(jié)先天融合時,其下一椎節(jié)由于負(fù)荷增加而使該節(jié)的退變明顯加劇,甚至出現(xiàn)損傷性關(guān)節(jié)炎,如同時伴有椎管發(fā)育性狹窄,則其發(fā)病時間更早。此外某些民間的頭頸部練功法,例如當(dāng)前流行的練功十八法等,對頸椎已有退變者不應(yīng)提倡;否則,不僅可加重頸椎的退行性變,甚至可發(fā)生意外,尤以脊髓已有受壓癥狀者,應(yīng)避免增加頭頸部活動量及頻率的鍛煉活動,以延緩頸椎的退行性變化。 ? 2.不當(dāng)?shù)墓ぷ髯藙? 大量統(tǒng)計材料表明某些工作量不大,強(qiáng)度不高,但處于坐位,尤其是低頭工作者的頸椎病發(fā)病率特高,包括家務(wù)勞動者、刺繡女工、辦公室人員、打字抄寫者、儀表流水線上的裝配工等等。 因其有別于明顯的外傷或生活、工作中的意外, 因此易被忽視,但其對頸椎病的發(fā)生、發(fā)展、 治療及預(yù)后等都有著直接關(guān)系,此種勞損的產(chǎn) 生與起因主要來自以下三種情況: ? 1.不良的睡眠體位 人的一生大約有1/3到 1/4的時間是在床上渡過的。 (五)椎管矢狀徑及容積減小 由于前述之諸多原因,首先引起椎管內(nèi)容積 縮小,其中以髓核后突、后縱韌帶及黃韌帶內(nèi)陷、 鉤椎關(guān)節(jié)和小關(guān)節(jié)松動及增生為主,這些后天繼 發(fā)性因素在引起椎管內(nèi)容積縮小的同時,也使椎 管矢狀徑減少,從而構(gòu)成脊髓及脊神經(jīng)根受刺激 或受壓的直接原因之一。最后由于局部的變性及其他繼發(fā)的關(guān)節(jié)間隙狹窄和骨刺形成而致使椎間孔的前后徑及上下徑變窄,以致容易刺激或壓迫脊神經(jīng)根,并影響根部血管的血流及脊腦膜返回神經(jīng)支,從而在臨床上出現(xiàn)一系列癥狀。早期為軟骨淺層,漸而波及深層及軟骨下,最終形成損傷性關(guān)節(jié)炎。 因此 , 晚期病例骨贅十分堅硬 , 尤 以多次外傷者 , 可如象牙般狀 。 (三)椎體邊緣骨刺形成 隨著韌帶下間隙的血腫形成 , 纖維母細(xì)胞即開始活躍 , 并 逐漸長入血腫內(nèi) , 漸而以肉芽組織取代血腫 。事實上,在頸椎病的早期階段,由于椎間盤的變性,不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節(jié)的后方或前方位移,最后突向韌帶下方,以致在使局部壓力增高的同時引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮 質(zhì)骨間的分離,而且椎間盤變性的本身尚可造成椎 體間關(guān)節(jié)的松動和異?;顒樱瑥亩邮鬼g帶與骨 膜的撕裂加劇以至加速了韌帶 椎間盤間隙的形成。當(dāng)軟骨板變薄已形成明顯變性時,其滋養(yǎng)作用則進(jìn)一步減退,甚至完全消失。 ? 髓核有可能沿著纖維環(huán)所形成的裂隙而突向邊緣。由于粘蛋白減少和椎間盤內(nèi)水份含量之間具有線性關(guān)系,以致引起水分脫失和吸水功能減退,并使其體積相應(yīng)減少,漸而其正常組織為纖維組織所取代,此時髓核變得僵硬,并進(jìn)一步導(dǎo)致其生物力學(xué)性能的改變。對纖維環(huán)的早期變性如能及早去除致病因素,則有可能使其中止發(fā)展或恢復(fù)。 當(dāng)椎間盤開始出現(xiàn)變性后 , 由于形態(tài)的改變而 失去正常的功能 , 進(jìn)而影響或破壞了頸椎運(yùn)動 節(jié)段生物力學(xué)平衡產(chǎn)生各相關(guān)結(jié)構(gòu)的一系列變 化 。 繼發(fā)退變 — 骨贅形成 ? Luschka關(guān)節(jié)在頸椎的解剖中處于特殊的位置,它的內(nèi)側(cè)為椎間盤,外側(cè)為橫突孔,后內(nèi)側(cè)為椎管,后外側(cè)組成椎間孔的前壁,在關(guān)節(jié)囊壁內(nèi)有交感神經(jīng)的脊膜返支,因此, Luschka關(guān)節(jié)的退行性改變常會影響到周圍的組織結(jié)構(gòu),引起一系列的病理及臨床表現(xiàn)。 Frykhal認(rèn)為該關(guān)節(jié)只不過是延伸至椎體邊緣的椎間盤組織因退變而形成的裂隙。橫突較粗大,如橫突過長,或有肋骨出現(xiàn)(稱為頸肋)則可引起胸廓出口狹窄癥侯群。 頸椎的解剖特點 ? 寰椎 形狀不規(guī)則,無椎體和棘突 ? 樞椎 椎體上方有柱狀突起,為齒突,長約,與寰椎的齒突關(guān)節(jié)面形成環(huán)樞關(guān)節(jié)。八對頸神經(jīng)和部分第一胸神經(jīng)分別從椎間孔穿出。 ? 常見的頸椎解剖變異有, C23椎體融合、椎弓根椎板骨隆起、頸肋、 C7橫突肥大、頸椎隱裂、顱底凹陷。 ? 日本學(xué)者調(diào)查交感型頸椎病 70%有外傷史。 ? 綜合國內(nèi)外資料,會計、電腦工作人員、教師、縫紉工、儀表、裝配人員患病率明顯較高。 ? ( 1965)在一個有 27000人的礦區(qū),從5000份病例中隨機(jī)抽取 500人調(diào)查結(jié)果 272人確診頸椎病患病率 %。 輕者頭、頸、肩臂麻木疼痛,重者可致肢體酸軟無力,甚至大小便失禁,癱瘓。頸椎病概述 辦公室工作人員如何預(yù)防頸椎病 頸椎病的概念 頸椎病是指由于頸椎后部受牽拉應(yīng)力,前緣受壓縮應(yīng)力,而產(chǎn)生在頸椎間盤退變的基礎(chǔ)上引起頸椎失穩(wěn)、骨質(zhì)增生,導(dǎo)致頸椎內(nèi)外平衡失調(diào),繼而產(chǎn)生一系列臨床癥狀的綜合癥 。本病是由于頸椎增生刺激或壓迫頸神經(jīng)根、頸部脊髓、椎動脈或交感神經(jīng)而引起的綜合征候群。 頸椎病流行病學(xué) 調(diào)查統(tǒng)計 調(diào)查結(jié)果 ( 1952)對某城鎮(zhèn) 15歲以
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