上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院-全文預覽
【正文】 ? 心臟抑制系統(tǒng)的活性增加 : – 包括內(nèi)源性大麻素，以及生理活性氣體如一氧化氮（ NO，nitric oxide）和一氧化碳（ CO， carbon monoxide） 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 心肌細胞收縮的主要興奮性和抑制性影響， 以及肝硬化時的變化 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 肝硬化心肌病的發(fā)展中潛在的病理生理機制 M248。 ? 對于 TIPS或其它的主要治療后的死亡率預測因子應進一步研究 Cazzaniga M, et al. Gut 2022。 –心律失常、心力衰竭、心肌缺血、以及急性肺水腫等 ? TIPS后心臟失代償可能可以解釋為門靜脈血液突然移入全身靜脈中導致前負荷急劇增加。 – 初始 24小時，心率、動脈壓、肺動脈楔壓，以及全身血管阻力改善 ? 肝移植后中期和長期過程中的心功能變化仍有爭論，需要進一步研究以闡明 – 研究發(fā)現(xiàn)肝移植后 612月內(nèi)，與 CCM相關(guān)的心血管變化完全逆轉(zhuǎn) – 亦有研究發(fā)現(xiàn)肝移植后第一年內(nèi)，心臟舒張功能惡化 AlHamoudi W, et al. Can J Gastroenterol 2022。 – 56%的移植受體在其術(shù)后住院期間，出現(xiàn) X線影像上可見的肺水腫 。29:640–643 Henriksen JH, et al. Gut 2022。42:68–74 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 電生理改變 ? 心電圖 QT間期延長 – 3060%的肝硬化患者存在 QT間期延長，隨肝臟疾病的嚴重度平行加重，并通常在肝移植后改善 ? 電機械不同步 – 電與機械收縮間的時間間期顯著增加 ? 變時性不全 – 對于正常情況下伴隨心率適當增加的刺激，肝硬化患者的心臟心率加快反應減弱 確切機制尚不明了 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 心腔內(nèi)徑及組織學 ? 許多肝硬化患者的心臟有結(jié)構(gòu)或組織學改變，但不是全部 ? 肝硬化患者通常存在左心室肥厚，對于右心室的報道各異 ? 肝硬化患者的心臟組織學改變 – 包括心內(nèi)膜下和心肌細胞水腫，斑片狀的纖維化，心肌肥大，滲出，細胞核空泡化，以及異常的色素沉著 Inserte J, et al. 。 ? E/A比率 – 肝硬化患者下降，反映舒張松弛受損，并由此減少了心室充盈。54:852–855 ? Grose RD, et al. J Hepatol 1995。 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 肝硬化心肌病的臨床特征 ? 觀察范疇： –收縮功能 –舒張功能 –電生理變化 –結(jié)構(gòu)和組織學的異常 –血清生化改變 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院 收縮功能 ? 肝硬化患者心臟收縮功能受損 – 肝
法律信息相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1