【正文】 ⑵ 接觸： 即病原體附著到吞噬細胞表面 ⑶ 吞入： 形成吞噬體（phagosome）,―――吞噬（phagocytosis）。非特異性免疫機制（一）屏障結構： ：①阻擋和排除病原微生物的作用② 可分泌多種殺菌物質③正常菌群的拮抗作用 ： 阻擋病原體及其毒性產物從血流進入中樞神經系統(tǒng)。 如：青霉菌。深部真菌感染主要由致病性外源性真菌引起。 嗜角質性。 ◆病毒感染非容許細胞或半容許細胞，復制較慢或僅表達部分基因，不引起細胞死亡。 瘋牛病。 ◆ 慢性感染(chronic infection)經急性或隱性感染后，病毒持續(xù)存在于 機體血液或組織中，經?；蜷g斷地排出體外；發(fā)病進展緩慢。 (acute viral infection)病毒在宿主細胞內大量增殖，引起細胞破壞、死亡，機體出現(xiàn)典型的臨床癥狀。 產道傳播：巨細胞病毒、乙型肝炎病毒、單純皰疹病毒等。 破損的皮膚：乙型腦炎病毒、狂犬病毒等。二、病毒感染的傳播方式 (horizontal transmission)病毒在人群個體間的傳播。 特異性細胞毒性T細胞對感染細胞造成損傷，屬IV型變態(tài)反應。與人類惡性腫瘤有關的病毒 人乳頭瘤病毒宮頸癌 皰疹病毒II型宮頸癌乙型肝炎病毒肝癌 EB病毒鼻咽癌，惡性淋巴瘤人T細胞白血病病毒I型白血病 (二)、病毒感染的免疫病理作用 免疫病理損傷—通過誘發(fā)機體的免疫反應，致組織器官損傷。 常見于包膜病毒，如：麻疹病毒。⑤膿毒血癥(pyemia)：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官，產生新的化膿性病灶。如白喉、破傷風等。1）局部感染(local infection )： 致病菌侵入宿主體后，局限在一定部位生長繁殖引起病變。 如：腦膜炎球菌；霍亂球菌； 腸產毒性大腸桿菌等。（二）、顯性感染(apparent infection) 當宿主體抗感染的免疫力較弱，或侵入的致病菌數(shù)量較多、毒力較強，以致機體的組織細胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征。 結核分支桿菌；炭疽芽孢桿菌。 v性傳播：淋??；梅毒；鉤體病。 u 發(fā)熱反應；v 白細胞反應；w 內毒素血癥與內毒素休克； x Shwartzman與DIC 二、細菌性感染的傳播（一）、細菌感染的來源 外源性感染（exogenous infection）：病人；帶菌者；病畜和帶菌動物。 ?毒性弱。 如血漿凝固酶；透明質酸酶；鏈激酶；鏈道酶；膠原酶等。與細菌的致病性密切相關。*半數(shù)致死量(median lethal dose,LD50) 半數(shù)感染量(median infective dose,ID50) 在規(guī)定時間內，使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細菌數(shù)或毒素量。 *非病原菌（nonpathogen）：不能造成宿主致病的細菌。 敏感藥物：灰黃霉素；制霉菌素；二性霉素B 。三、 變異性與抵抗力 變異性形態(tài)，致病性。 （3）抗生素與中草藥：現(xiàn)有抗生素對病素無抑制作用；中草藥對病毒的增殖有一定的抑制作用。 （1）脂溶劑：乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽、陰離子去污劑等能使包膜病毒的包膜破壞溶解，病毒失去吸附能力而滅活。理化因素滅活病毒的機制是：（1）破壞有包膜病毒的包膜凍融或脂溶劑 （2）使病毒蛋白變性酸、堿、溫度 （3）損傷病毒核酸變性劑、射線 （1） 溫度：多數(shù)病毒耐冷不耐熱，病毒標本的保存應盡快低溫冷凍。輔助病毒(helper virus)：與缺陷病毒同時感染細胞時，能夠彌補缺陷病毒的不足，使之復制出完整病毒。 非容納細胞(nonpermissive cell)：不能為病毒復制提供相應的酶、能量及必要成分的細胞。 細胞裂解，病毒釋放裸露的病毒 病毒出芽，游離于細胞外包膜病毒 某些病毒基因組復制完成后，并不進行組裝，而是將其核酸（DNA）整合到宿主染色體中，隨宿主染色體一起復制，引起宿主細胞功能的改變。被感染的細胞仍持續(xù)分裂將前病毒傳遞至子代細胞。病毒體中含有RNA的RNA聚合酶，從侵入鏈轉錄出mRNA，翻譯出病毒結構蛋白和酶，同時又可做為模板，在依賴RNA的RNA聚合酶作用下合成子代負鏈RNA。在這種酶的作用下，以親代RNA為模板形成一雙鏈結構，稱“復制型（Replicative form）”。又可分為：病毒RNA的鹼基序列與mRNA完全相同者，稱為正鏈RNA病毒。mRNA有二種：早期m RNA，主要合成復制病毒DNA所需的酶及調控蛋白等，如依賴DNA的DNA聚合酶，脫氧胸腺嘧啶激酶等，稱為早期蛋白；B. 病毒核酸復制：子代病毒DNA的合成是以親代DNA為模板，按核酸半保留形式復制子代雙股DNA。由于病毒基因組的類型不同，故其病毒基因的轉錄、蛋白質合成的方式也不同。 生物合成一般分兩個階段: 早期合成 ?！?在宿主細胞溶酶體酶的作用下，衣殼蛋白溶解. 如：脊髓灰質炎病毒。 （2）穿入（penetration）: 病毒吸附在易感細胞表面上后，可通過多種方式進入細胞內。 病毒受體是影響病毒宿主特異性和組織嗜性的主要決定因素。病毒受體的分布與病毒對宿主動物的感染范圍有關。二、病毒的結構和化學組成及功能結 構 化學組成 功能 核心 核酸(DNA或RNA) 病毒復制 （雙鏈/單鏈） 決定病毒的特性 （線型/環(huán)型） 具有感染性（感染性核酸） （連續(xù)/分節(jié)段） 保護核酸 衣殼 蛋白質 具有抗原性 與病毒的致病性有關 維持病毒的形狀是細胞外的結構形式，具有典型的形態(tài)結構，并有感染性。195。194。遲緩期：細菌的適應階段。 (SOD)，觸酶或過氧化物酶。 188。 如幽門螺桿菌。 185。 （5）細菌素：某些細菌產生的具有抗菌作用的蛋白質。重要的致病物質。蒸餾法可除去熱原質。 四、細菌的理化性狀與新陳代謝（一）、細菌的能量代謝 發(fā)酵：以有機物為受氫體的生物氧化過程。 細菌繁殖體：80℃水中迅速死亡。 芽孢一般只在動物體外才形成。 （四）、芽孢(endospore/spore)某些細菌在一定環(huán)境條件下，能在菌體內部形成一個圓形或卵圓形小體，是細菌的休眠形式。如:霍亂弧菌（三）、菌毛（pilus）許多G菌和少數(shù)G+菌菌體表面存在著一種比鞭毛更細、 更短而直硬的絲狀物。 根據(jù)鞭毛的數(shù)量、位置可將鞭毛菌分 成四類: 單毛菌；雙毛菌；從毛菌；周毛菌。 ：多糖；多肽；透明質酸。 無核膜、核仁和有絲分裂器。耐藥性. :細菌細胞質中含有多種顆粒，大多為儲藏的營養(yǎng)物質，包括糖原、淀粉等多糖、脂類、磷酸鹽等。 抗生素作用位點 .（plasmid）：染色體外的遺傳質，存在于細菌細胞質中。 （ribosome）:細菌合成蛋白質的場所，游離存在于細胞質中，每個細菌體內可達數(shù)萬個。(3)細菌L型的培養(yǎng)：高滲、低瓊脂、10%20%血清、3%5%NaCl、10%20%蔗糖； 生長緩慢； 油煎蛋樣菌落；(4)細菌L型的致病性：引起慢性感染； （二）、細胞膜（cell membrane1．功能：參與細菌物質轉運，生物合成，分泌、呼吸等生物學作用。 革蘭氏陽性菌→原生質體。參與細菌體內外的物質交換。 Ⅲ.特異多糖(specific polysaccharide)：由數(shù)個至數(shù)十個低聚糖重復單位 組成的多糖鏈。 脂蛋白(2).外膜 脂質雙層 脂多糖①脂蛋白外膜蛋白（out membrane protein OMP）。 膜磷壁酸與細胞膜外層上的糖脂共價結合。 二、醫(yī)學微生物學發(fā)展史 Leeuwenhoek顯微鏡Pasteur巴氏消毒法Koch分離細菌，郭霍法則Iwanovsky煙草花葉病毒Loeffler,Frosch口蹄疫病毒W(wǎng)alterReed黃熱病毒Twort噬菌體 、化學療法及抗生素的發(fā)現(xiàn)Jenner牛痘預防天花 Pasteur霍亂、炭疽、狂犬疫苗 Behring白喉抗毒素 меЧНИкоВ ИИ吞噬細胞學說 Ehrlich體液抗體學說 Wright體液免疫、細胞免疫 Ehrlich砷凡納明Fleming，F(xiàn)lorey青霉素 （1）新病原微生物的發(fā)現(xiàn) : 朊病毒，軍團菌，幽門螺桿菌，人類免疫缺陷病毒， 瘋牛病，埃博拉病毒，冠狀病毒，禽流感H5N1 （2）病原微生物致病性的認識 內源性感染，細菌耐藥性，分子水平上的致病 機制的研究…… （3）微生物學診斷技術 快速、準確、簡易 ELISA，PCR…… （4）微生物的防治措施 新型疫苗的研制 : 核酸疫苗，基因工程疫苗……(周亞濱) 第一篇 微生物學的基本原理第二章 微生物的生物學性狀第一節(jié) 細 菌一、細菌的大小與形態(tài) 觀察儀器：光學顯微鏡 測量單位：微米(μm) 球菌(coccus) 桿菌(bacillus) 螺形菌(spiral bacterium)二、 細菌的基本結構（一）、細胞壁(cell wall)位于細菌細胞的最外層，包繞在細胞膜的周圍，組成較復雜，并隨不同細菌而異。醫(yī)學微生物學（衛(wèi)生部規(guī)劃教材 第6版）電子教案第一章 緒 論第一節(jié) 微生物與病原微生物微 生 物: 存在于自然界中，個體微小，結構簡單，肉眼直接看不見，必須借助光學顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍，甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。第二節(jié) 醫(yī)學微生物學一、微生物學(microbiology) 是研究微生物的類型、分布、形態(tài)、結構、代謝、生長繁殖、遺傳、進化，以及與人類、動植物等相互關系的科學。 壁磷壁酸通過磷脂與肽聚糖上的胞壁酸共價結合。 僅有1~2層。 Ⅱ.核心多糖(core polysaccharide)：位于脂質A的外層，有種屬特異性。 抵抗?jié)B透壓的影響。 細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的作用被破壞或合成被