藥學(xué)]心血管系統(tǒng)藥理學(xué)-全文預(yù)覽
【正文】 、 V。 〔 應(yīng)用 〕 擴(kuò)張型心肌病 end 。 ：長(zhǎng)期應(yīng)用明顯改善心功能。 肼屈嗪 ：主要擴(kuò) A。 2)抑制心肌及血管重構(gòu)： AngⅡ ↓ 、醛固酮 ↓ 3)血流動(dòng)力學(xué)改變： 全身血管阻力 ↓ → 心輸出量 ↑ ， 腎血管阻力 ↓ → 腎血流量 ↑ ， 左室充盈壓 ↓ 、室壁肌張力 ↓→ 改善心臟 功能； 4)抑制交感神經(jīng)活性： 抑制 NA釋放和傳遞， 恢復(fù)下調(diào)的 β 受體數(shù)量， GS 蛋白量 ↑ → 腺苷 酸環(huán)化酶活性 ↑ ，提高副交感神經(jīng)張力。 ? 嚴(yán)重 CHF、慢性 CHF急性發(fā)作、急性肺水腫或全身浮腫者，宜連續(xù)靜脈注射呋塞米。用于心衰時(shí)短時(shí)間的支持療法， 尤其對(duì)強(qiáng)心苷、利尿藥、擴(kuò)血管藥反應(yīng)差者。 ?受體激動(dòng)藥 不作為常規(guī)治療藥應(yīng)用。 [用藥方法 ] 全效量（即洋地黃化），維持量 ： 速給法 ：病情緊急 ,且兩周未用過(guò)強(qiáng)心苷。 視覺(jué) 障礙（色視障礙） ：黃視、綠視，早期中毒 癥狀，停藥指征之一； 各種心律失常： 1)快速型心律失常 室早 是早期中毒癥狀 2)房室傳導(dǎo)阻滯 3)竇性心動(dòng)過(guò)緩 60次 /分以下 ，停藥指 征之一。 2)心房撲動(dòng) 縮短心房的 ERP，使撲動(dòng) → 顫 動(dòng) → 房室結(jié)中的隱匿性傳導(dǎo) ↑ → 心室率 ↓ 。因能量產(chǎn)生障礙。 ? 正性肌力作用機(jī)制： [臨床應(yīng)用 ] 1)最好： 伴有房顫和房撲或心室率快的 CHF； 2)療效較好： 瓣膜病、風(fēng)濕性心臟?。ǔ? 尖瓣高度狹窄）、冠心病（尤其是心臟擴(kuò)大 者）、因心臟負(fù)擔(dān)過(guò)重而失代償者，如高血 壓引起的 CHF。與腎血流量增加和抑 制 Na+K+ATP 酶 → Na＋ 再吸收 ↓ 有關(guān)。是強(qiáng)心苷引起室早、室性心律失常的原因之一。 (2)竇房結(jié) 迷走神經(jīng)活性 ↑ ， K＋ 外流 ↑ 最大舒張電位 ↑ → 自律性 ↓ ，是減慢 心率的原因。 原因 ： ① 交感神經(jīng)活性 ：直接抑制、反射性降低，取消其激活的代償性作用； ② 迷走神經(jīng)活性 ：直接增強(qiáng)，增加竇房結(jié)對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性，增加心肌對(duì) Ach 的敏感性?？焖傺蟮攸S全部以原型經(jīng)腎排泄。（地高辛和洋地黃毒苷 C3位均聯(lián)結(jié)3個(gè)洋地黃毒糖，地高辛 C12位多一個(gè)羥，毒毛花苷 K的甾核上有多個(gè)羥基，所以脂溶性：洋地黃毒苷 地高辛 毒毛花苷 K ） 〔 體內(nèi)過(guò)程 〕 吸收率取決于甾核上極性集團(tuán)的 數(shù)目，如羥基的多少。受體的變化 嚴(yán)重 CHF時(shí)，心肌 223。 ? 心肌肥厚與重構(gòu) （ remodeling）是 CHF 的重要變化。 。是指在適當(dāng)?shù)撵o脈回流下，心臟排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足肌體、組織所需的一種病理狀態(tài)，同時(shí)它又是一種 超負(fù)荷心臟病(cardiomyopathy of overload),此時(shí)，心肌的收縮功能和 /或舒張功能下降，最終導(dǎo)致體循環(huán)和 /或肺循環(huán)淤血，成為 CHF。 表現(xiàn)有 ： ? 心肌細(xì)胞凋亡 ? 心肌細(xì)胞外基質(zhì) (extracellular matrix, ECM)各成分增多、堆積，膠原量增加 而膠原網(wǎng)破壞，心肌組織纖維化，引起
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