ali、ards標(biāo)志物進展-全文預(yù)覽
【正文】 堂 . 急性呼吸窘迫綜合征 [ M] . 北京 : 人民衛(wèi)生出版社 , 2021: 49 57. [15] 薛慶亮 , 汪建新 , 江 ?? 宏 , 等 . 1, 6 二磷酸果糖對內(nèi)毒素?fù)p傷性肺組織的保護作用 [ J ] . 解放軍醫(yī)學(xué)雜志 , 2021, 32( 9) : 90. [16] 汪建新 , 江 ?? 宏 , 薛慶亮 . 內(nèi)毒素致兔急性肺損傷機制的探討 [ J] . 解放軍醫(yī)學(xué)雜志 , 2021, 31( 8) : 758. 與肝損傷： Knittel 等 [16] 報道正常肝中 vWF 主要表達于血管內(nèi)皮和以點狀或纖維狀表達于肝實質(zhì)中 , 急性肝損傷時可見于壞死區(qū) , 而肝纖維化時 vWF 主要沉積在瘢痕形成的實質(zhì)界面 , 也可見于間隔內(nèi)和竇間隙細胞內(nèi) , 認(rèn)為vWF 為肝纖維化時 ECM 的一組成成分 , 所以檢測 vWF可反映肝損傷狀況。 [10] Wright J R. Immunoregulatox T functions of surfaetant proteins[J] . Nat Rev lmmun ol , 2021, 5( 1) : 58 68. [11] Hermans C, Dong P, Robin M, et al. Determinants of serum levels of surfactant protein A and B and Clara cell protein CC16[J] . Bio?? markers , 2021, 8( 6) : 461 471. 與其他疾病的相關(guān)性： 暫無相關(guān)研究。新近研究表明， SP 在組成肺泡表面活性物質(zhì)蛋白質(zhì)成分中占 10%。 Angus 等發(fā)現(xiàn) , 社區(qū)獲得性肺炎并發(fā)膿毒癥患者血清HMGB 1 濃度明顯高于健康對照組 , 而死亡組明顯高于存活組 [8]。 傳統(tǒng)認(rèn)為，“早期”致炎細胞因子是引起機體失控性炎癥反應(yīng)和組織損害的關(guān)鍵介質(zhì)。 [3] Ye S Q, Simon B A, Maloney J P, et al. Pre B cell colony enhancing factor as a potential novel biomarker in acute lung injury[J] . Am J Respir Crit Care M ed, 2021, 171( 4) : 361 370. 與糖類代謝： Fukuhara等 [4]研究證實 PBEF通過結(jié)合胰島素受體模擬胰島素作用而調(diào)節(jié)糖代謝。 [2] [2]Determann R M, Millo J L, Waddy S, et al. Plasma CC16 levels are as sociated with development of ALI/ ARDS in patients with ventilator associated pneumonia： a retrospective observational study[J] . BM C Pulm M ed, 2021, 9: 49. 與 ALI/ARDS ： 在炎癥細胞因子促使中性粒細胞生存期延長的過程中，細胞內(nèi) PBEF表達增多，肺損傷時，炎癥介質(zhì)明顯增多，誘導(dǎo)細胞內(nèi)過度表達 PBEF，同時血液中濃度明顯升高， Ye等 [3]對ALI時 PBEF進行了研究，發(fā)現(xiàn) PBEF表達明顯增加；進一步研究發(fā)現(xiàn) PBEF過度表達破壞血管內(nèi)皮細胞的屏障作用，引起肺毛細血管通透性增加，同時也調(diào)節(jié)炎性因子的分泌，導(dǎo)致ALI的發(fā)生。 ALI的本質(zhì)可能是一種肺內(nèi)過度、失控的炎癥反應(yīng)，內(nèi)毒素及其誘發(fā)的炎癥介質(zhì)的過度釋放是導(dǎo)致 ALI的重要原因。 與 ALI/ARDS ： Abraham等發(fā)現(xiàn)， HMGB1是 ALl中的重要介質(zhì) [7]。 [9] [9]張帆 ?? 賀永文 ?? 段鐘平 ?? 陳煜 ?? 等 .高遷移率蛋白 ?? 1在急性肝衰竭模型豬血清中的變化及意義 [ J ] .中華實驗和臨床感染病雜志 (電子版 ) 2021年 2月
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