抗心律失常藥講義(本科)-全文預(yù)覽
【正文】 時程縮短，使復(fù)極快而完全，0期去極化速率快，振幅亦高，故不易形成折返激動。 l 、前列腺肥大及 Ⅱ 、 Ⅲ 度房、室傳導(dǎo)阻滯病人禁用此藥。其他： 常見有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)。 3中毒劑量引起房室及室內(nèi) 傳導(dǎo)阻滯 。 常用于治療房撲、房顫。 [體內(nèi)過程 ] 70%一 80%被胃腸道吸收，生物利用度 72%一 87%。 阻斷 M受體 →延長心房肌 ERP。 （ 2）阻斷 M受體 →增強(qiáng)竇房結(jié)自律性 。 （ 1）機(jī)制： 阻滯細(xì)胞外 Ca2+內(nèi)流 ，減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性和延長 ERP，使室上性異位起搏點(diǎn)的沖動不能傳入心室， 消除房室結(jié)的折返激動 （ 2）屬窄譜抗心律失常藥 對 室上性心律失常療效較好 （ 3）藥物：維拉帕米、地爾硫卓等 一、奎尼丁 (quinidine) 為植物金雞鈉樹皮中所含的生物堿，屬于典型的 la類廣譜抗心律失常藥 。3 抗心律失常藥分類 I類是鈉通道阻滯藥 分為 Ia、 lb和 Ic三組。 抗心律失常藥 : (1)直接作用在心肌的離子通道 ，影響心肌細(xì)胞膜對 Na＋ 、 K＋ 、 Ca2+的通透性 。2 折返激動是引起早搏、心動過速、撲動和顫動的原因。其發(fā)生機(jī)制可能是由于細(xì)胞內(nèi) Ca2+超負(fù)荷，而引起短暫 Na+內(nèi)流所致 (圖 253B)。 (1)早后除極 是心肌尚未完全復(fù)極時出現(xiàn)的去極， 主要由于 Ca2+內(nèi)流所致 。 : 非自律心肌細(xì)胞 ，但當(dāng)其靜息電位降低到 60mV以下時，亦能 出現(xiàn)自律性 ，稱為異常自律機(jī)制形成。2 圖 252膜反應(yīng)曲線 正常 奎尼丁 600 300 － 100 － 75 － 50mV v/s 有效不應(yīng)期 心肌去極后，必需復(fù)極到 60mV，受到刺激能發(fā)生傳播性興奮， 自去極到引起傳播性興奮，此段時間間隔稱有效不應(yīng)期 (effective refractory period,ERP) 有效不應(yīng)期的縮短或浦肯野纖維分支有效不應(yīng)期的不一致，均易形成折返激動。 圖 251A心室肌和竇房結(jié)的動作電位 25 1期 － (復(fù)極早期 )短暫 K＋ 外流 。 RP: 心肌細(xì)胞在靜息期，細(xì)胞膜的兩側(cè)呈內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)，所測的電位差為靜息膜電位。1心肌細(xì)胞膜電位 AP: (1)快反應(yīng)細(xì)胞 。講義 正常心律是心臟協(xié)調(diào)而有規(guī)律地收縮、舒張，從而保證順利完成泵血功能。1 (2)慢反應(yīng)細(xì)胞 :由 Ca2+內(nèi)流而致 ，去極速度慢，傳導(dǎo)速度亦慢，靜息電位低 (50～ 70mV)，屬，其動作電位稱為慢反應(yīng)電位 (圖 251A)。 0期 －快 Na＋ 通道被激活：大量 Na＋ 內(nèi)流 0期上升最大速度 (Vmax)表示興奮傳導(dǎo)速度。 4期 (靜息期 )此期心肌細(xì)胞膜上 Na＋ K ＋ 泵 工作。 膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素 (圖 252)。2 心律失常發(fā)生的機(jī)制 興奮沖動 形成異常 或 傳導(dǎo)異常 25態(tài)下，常出現(xiàn)竇性心動過速和房性及室性心律失常等。這種電位容易達(dá)到閾電位，引起期前興奮 . ，早后除極和遲后除極。 圖 253A早后除極與觸發(fā)活動 (2)遲后除極 出現(xiàn)在完全復(fù)極后舒張早期。2 沖動傳導(dǎo)障礙 心肌沖動傳導(dǎo)障礙除可引起 部分或完全傳導(dǎo)阻滯 外，尚可 引起折返激動 (reentry)。
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