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20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗死的診(文件)

2024-11-14 21:26 上一頁面

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【正文】 du224。uyīn) 時限 頻率 硝酸甘油的敏感 血壓,第五十五頁,共七十四頁。nbi233。x236。x236。,第五十八頁,共七十四頁。 雙上肢血壓和脈搏有明顯差別。li232。n) 并發(fā)癥 治療,第六十二頁,共七十四頁。 保護(hù)和維持心臟功能,及時處理嚴(yán)重心率失常、泵衰竭(shuāiji233。,第六十三頁,共七十四頁。 吸氧:最初幾日間斷或持續(xù)(ch237。,二、解除(jiěch,三、再灌注(gu224。越早使冠狀動脈再通,患者獲益越大。,直接(zh237。)患者不論發(fā)病時間都應(yīng)行直接PCI治療。li225。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)等,靜脈注射給藥。,第六十八頁,共七十四頁。 對緩慢性心律失??捎冒⑼衅?Ⅱ176。nɡ y242。,五、控制(k242。ng)升壓藥 運用血管擴(kuò)張劑 其他,如糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能。o)心力衰竭,主要治療急性(j237。tā)治療,目的挽救頻死心肌,防止梗死擴(kuò)大,縮小缺血范圍,加快愈合。,第七十三頁,共七十四頁。ST段抬高呈弓背向上型:在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。ng)?;颌?76。,。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑?!皶r間就是心肌,時間就是生命”。當(dāng)梗死病變的室壁明顯變薄形成室壁瘤時室壁還出現(xiàn)矛盾運動(y249。ir243。 hu224。ng)左心衰 嗎啡(或杜冷?。?利尿劑 血管擴(kuò)張劑,第七十一頁,共七十四頁。,六、治療(zh236。)休克,補充血容量 運用(y249。如藥物治療無效可用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)治療。房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動力學(xué)障礙宜用人工起搏器。)心律失常,頻發(fā)室顫或持續(xù)多形室性心動過速采用電除顫或復(fù)律,室性心動過速藥物療效不滿意也應(yīng)及早運用同步直流電復(fù)律。溶栓治療后仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。nx237。,第六十七頁,共七十四頁。急性期只對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行處理。因此,對所有急性ST段抬高型心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)患者就診后必須盡快做出診斷,并盡快做出再灌注治療的策略。)心肌,再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)最主要的治療措施。 煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮(安定)口服。)通過鼻管或面罩吸氧。)和一般治療,休息:急性期臥床休息,保持安靜。 防治猝死,使患者度過急性期。li225。,目 錄,概念 病因及發(fā)病機(jī)理 病理及病理生理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查和其他檢查 診斷(zhěndu224。,目 錄,概念 病因及發(fā)病機(jī)理 病理及病理生理(shēnglǐ) 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查和其他檢查 診斷及鑒別診斷 并發(fā)癥 治療,第六十頁,共七十四頁。ng),胸痛:胸痛一開始即達(dá)高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢(xi224。x236。)主要表現(xiàn): 胸痛 咯血 呼吸困難 休克,第五十七頁,共七十四頁。,第五十六頁,共七十四頁。x236。n) 實驗室檢查,第五十四頁,共七十四頁。,第五十二頁,共七十四頁。u)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo) ③肌酸激酶同工酶CKMB升高,在起病后4小時內(nèi)增高,1624小時達(dá)高峰,34天恢復(fù)正常,其增高的程度能較準(zhǔn)確的反映梗死的范圍。)(二),對心肌壞死標(biāo)志物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評價 ①肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高,12小時內(nèi)達(dá)高峰;2448小時內(nèi)恢復(fù)正常。 血沉增快 CRP增高均可持續(xù)13周。,第四十九頁,共七十四頁。),心肌梗死引起的室壁運動異常常表現(xiàn)為梗死的心肌運動減弱甚至消失,收縮期增厚率低下(dīxi224。 放射性核素造影,可觀察心室壁的運動和左室射血分?jǐn)?shù),有助于判斷心室功能(gōngn233。ngxiǎn)改變。與第三天對比除aVL、V2V5導(dǎo)聯(lián)由雙向的T波轉(zhuǎn)為正向外,余無明顯改變。與前圖對比II、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向抬高達(dá)0.10.15mV,VV6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高增加0.10 0.15mV,余無明顯改變。,第四十四頁,共七十四頁。,第四十三頁,共七十四頁。(V5V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓及T波演變屬梗死邊緣缺血所致),第四十二頁,共七十四頁。ozh236。),倒置T波稍變淺,余無明顯改變。)轉(zhuǎn)低平,V6導(dǎo)聯(lián)T波由正向轉(zhuǎn)低平,Q波改變不明顯。)T波加深,II導(dǎo)聯(lián)T波由低平轉(zhuǎn)倒置(d224。,第三十九頁,共七十四頁。,第三十八頁,共七十四頁。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)R波降低0.30.5mV,額面電軸由正60176。因胸痛未緩解收入院觀察。,第三十六頁,共七十四頁。此圖與12圖基本相似,僅V2V5導(dǎo)聯(lián)倒置T波或雙向倒置部分T波稍變淺。,第三十四頁,共七十四頁。收入病房住院。,第三十二頁,共七十四頁。PR間期、QRS時限及電壓、QT間期均正常,ST段無明顯改變,僅VV4導(dǎo)聯(lián)T波呈輕度(qīnɡ d249。)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。,第三十頁,共
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