20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗死的診(文件)
【正文】 du224。uyīn) 時(shí)限 頻率 硝酸甘油的敏感 血壓,第五十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。nbi233。x236。x236。,第五十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。 雙上肢血壓和脈搏有明顯差別。li232。n) 并發(fā)癥 治療,第六十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。 保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理嚴(yán)重心率失常、泵衰竭(shuāiji233。,第六十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。 吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)(ch237。,二、解除(jiěch,三、再灌注(gu224。越早使冠狀動(dòng)脈再通，患者獲益越大。,直接(zh237。)患者不論發(fā)病時(shí)間都應(yīng)行直接PCI治療。li225。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）等，靜脈注射給藥。,第六十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。 對(duì)緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?Ⅱ176。nɡ y242。,五、控制(k242。ng)升壓藥 運(yùn)用血管擴(kuò)張劑 其他，如糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能。o)心力衰竭,主要治療急性(j237。tā)治療,目的挽救頻死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小缺血范圍，加快愈合。,第七十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。ng)?；颌?76。,。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑?！皶r(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”。當(dāng)梗死病變的室壁明顯變薄形成室壁瘤時(shí)室壁還出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)(y249。ir243。 hu224。ng)左心衰 嗎啡（或杜冷?。?利尿劑 血管擴(kuò)張劑,第七十一頁(yè)，共七十四頁(yè)。,六、治療(zh236。)休克,補(bǔ)充血容量 運(yùn)用(y249。如藥物治療無(wú)效可用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)治療。房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動(dòng)力學(xué)障礙宜用人工起搏器。)心律失常,頻發(fā)室顫或持續(xù)多形室性心動(dòng)過(guò)速采用電除顫或復(fù)律，室性心動(dòng)過(guò)速藥物療效不滿意也應(yīng)及早運(yùn)用同步直流電復(fù)律。溶栓治療后仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。nx237。,第六十七頁(yè)，共七十四頁(yè)。急性期只對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行處理。因此，對(duì)所有急性ST段抬高型心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)患者就診后必須盡快做出診斷，并盡快做出再灌注治療的策略。)心肌,再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)最主要的治療措施。 煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。)通過(guò)鼻管或面罩吸氧。)和一般治療,休息：急性期臥床休息，保持安靜。 防治猝死，使患者度過(guò)急性期。li225。,目 錄,概念 病因及發(fā)病機(jī)理 病理及病理生理 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查 診斷(zhěndu224。,目 錄,概念 病因及發(fā)病機(jī)理 病理及病理生理(shēnglǐ) 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查 診斷及鑒別診斷 并發(fā)癥 治療,第六十頁(yè)，共七十四頁(yè)。ng),胸痛：胸痛一開(kāi)始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢(xi224。x236。)主要表現(xiàn): 胸痛 咯血 呼吸困難 休克,第五十七頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第五十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。x236。n) 實(shí)驗(yàn)室檢查,第五十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第五十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。u)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo) ③肌酸激酶同工酶CKMB升高，在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，1624小時(shí)達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確的反映梗死的范圍。)（二）,對(duì)心肌壞死標(biāo)志物的測(cè)定應(yīng)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià) ①肌紅蛋白起病后2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰；2448小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。 血沉增快 CRP增高均可持續(xù)13周。,第四十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。),心肌梗死引起的室壁運(yùn)動(dòng)異常常表現(xiàn)為梗死的心肌運(yùn)動(dòng)減弱甚至消失，收縮期增厚率低下(dīxi224。 放射性核素造影，可觀察心室壁的運(yùn)動(dòng)和左室射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能(gōngn233。ngxiǎn)改變。與第三天對(duì)比除aVL、V2V5導(dǎo)聯(lián)由雙向的T波轉(zhuǎn)為正向外，余無(wú)明顯改變。與前圖對(duì)比II、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向抬高達(dá)0.10.15mV，VV6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高增加0.10 0.15mV，余無(wú)明顯改變。,第四十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第四十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。（V5V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓及T波演變屬梗死邊緣缺血所致）,第四十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。ozh236。)，倒置T波稍變淺，余無(wú)明顯改變。)轉(zhuǎn)低平，V6導(dǎo)聯(lián)T波由正向轉(zhuǎn)低平，Q波改變不明顯。)T波加深，II導(dǎo)聯(lián)T波由低平轉(zhuǎn)倒置(d224。,第三十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第三十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)R波降低0.30.5mV,額面電軸由正60176。因胸痛未緩解收入院觀察。,第三十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。此圖與12圖基本相似，僅V2V5導(dǎo)聯(lián)倒置T波或雙向倒置部分T波稍變淺。,第三十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。收入病房住院。,第三十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。PR間期、QRS時(shí)限及電壓、QT間期均正常，ST段無(wú)明顯改變，僅VV4導(dǎo)聯(lián)T波呈輕度(qīnɡ d249。)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來(lái)判斷。,第三十頁(yè)，共
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1