20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺功能障礙(文件)
【正文】 償性通氣加強(qiáng)，可不出現(xiàn)(chūxi224。)的PaO2，而對(duì)真正分流的PaO2則無明顯改善作用。nz224。,急性呼吸窘迫綜合癥 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病(j237。nhu224。,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(wěnlu224。ng)發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂。)呼吸中樞。,*慢性II型呼衰給氧原則 氧療只宜吸入較低濃度（30%）、低流速的氧，維持PaO2在60mmHg左右(zuǒy242。 呼吸衰竭累及心臟引起(yǐnqǐ)的右心肥大、擴(kuò)大與功能衰竭稱為肺源性心臟病。zu236。,（五）其他 功能性腎功能不全 胃腸黏膜(ni225。n)、壞死、出血與潰瘍形成,第五十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。 ? 糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂(wěnlu224。,肺的非呼吸(hūxī)功能,第五十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第五十七頁(yè)，共七十四頁(yè)。ngl236。nɡ)醫(yī)科大學(xué) 病理生理教研室 鄧華瑜,第五十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。 ɡuǎn)膜損傷 外呼吸功能嚴(yán)重障礙 （急性呼吸衰竭）,常見于休克(xiūk232。,ARDS 呼吸衰竭發(fā)生(fāshēng)機(jī)制：,通氣(tōng q236。,第六十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。)氣流受阻為特征的一類疾病。,COPD引起(yǐnqǐ)慢性呼吸衰竭的機(jī)制：,小氣(xiǎo qi)道管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移,牽拉(qiān lā)肺泡作用減??；肺泡表面活性物質(zhì)減少；呼吸肌疲勞,肺泡彌散面積減少 彌散膜炎性增厚,通氣血流 比例失調(diào),彌散障礙,阻塞性 通氣不足,限制性 通氣不足,換氣功能 障礙,氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布,第六十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第六十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第七十頁(yè)，共七十四頁(yè)。nd242。ng)總結(jié),呼 吸 衰 竭 respiratory failure。? 支氣管擴(kuò)張癥伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布,第七十四頁(yè)，共七十四頁(yè)?！沙霈F(xiàn)智力和視力 輕度減退。)時(shí)——阻力變大。,內(nèi)容(n232。,第七十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第六十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。以后大多發(fā)展為全肺總通氣量不足而導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭。 ? COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭最主要的原因。n x236。)障礙 阻塞性通氣障礙,肺血管病變,部分肺泡通氣不足 功能分流增加,部分肺泡血流不足 死腔通氣增加,PaO2?、CaO2?， PaCO2 正?；? 換氣障礙型呼衰（I型呼衰）,彌散障礙,第六十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。,第六十頁(yè)，共七十四頁(yè)。o x236。,THANKS!,重慶(zh242。ngl236。主要為肺的防御屏障及免疫功能、肺的內(nèi)分泌及代謝功能。 ? 改善重要器官功能。 ? 正確進(jìn)行氧療，排除和減輕缺氧對(duì)機(jī)體的嚴(yán)重危害。)損傷,胃腸黏膜糜爛(m237。,? 肺性腦病 （pulmonary encephalopathy） ——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 【發(fā)病機(jī)制】 1. 缺氧、CO2潴留和酸中毒對(duì)腦血管的作用： 腦充血、水腫(shuǐzhǒng)，顱內(nèi)壓升高，腦血管內(nèi)凝血。,肺源性心臟病發(fā)病機(jī)制： 1. 肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)增加右心后負(fù)荷 （1）肺小動(dòng)脈功能性收縮 （2）肺
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