20xx年醫(yī)學專題—第八章-白細胞的活化與遷移(文件)
【正文】 頁，共四十四頁。ng)粒 細胞,淋巴(l237。ng)炎性反應,以發(fā)熱、增加前列腺素的合成、白細胞增多為標志 肝臟合成大量的急性炎性反應蛋白 體溫升高(shēnɡ ɡāo)有助于抑制抗原微生物的生長并增強對抗原的免疫作用 很多炎性反應都依賴與IL1，TNFα和IL6的組合。ng)炎性反應的器官和調(diào)節(jié)子,下丘腦,前列腺素,發(fā)熱(fā r232。)因子NFIL6激活肝臟中的急性炎性反應,兩個轉(zhuǎn)錄因子包含(bāoh225。ng)炎性反應,抗原的持續(xù)(ch237。u y225。,TNFα的作用(zu242。,慢性炎性疾病中出現(xiàn)了類似(l232。y242。)胃腸 組織 的完整性,第四十三頁，共四十四頁。家族各成員胞膜外結(jié)構(gòu)域相似，均由C型凝集素（CL）結(jié)構(gòu)域、EGF結(jié)構(gòu)域和補體調(diào)控蛋白結(jié)構(gòu)域組成。i)，以β亞單位(dānw232。C為半胱氨酸,X為任意氨基酸,第四十四頁，共四十四頁。具有與Ig相似的結(jié)構(gòu)特征，即具有1個或多個IgV樣或C樣結(jié)構(gòu)域。至少16 種α亞單位(dānw232。ir243。,NSAID可以(kěyǐ)抑制環(huán)氧合酶(Cox),磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸,凝血氧烷,前列腺素,維持(w233。)HEV的結(jié)構(gòu),第四十一頁，共四十四頁。ng),壞死(hu224。,INFγ的功能(gōngn233。)存在會導致慢性炎性的形成 標志：激活的巨噬細胞的增多+細胞因子刺激纖維母細胞的增多及膠原的增多 導致肉芽瘤的形成，即巨噬細胞被其他淋巴細胞所包圍 細胞因子IFNγ和TNFα在慢性炎性的形成過程中扮演了重要角色 慢性炎性疾病中出現(xiàn)了類似HEV的結(jié)構(gòu),第三十七頁，共四十四頁。,慢性(m224。)垂體,腎上腺皮質(zhì),皮質(zhì)類固醇,肝,纖維蛋白原,甘露糖結(jié)合蛋白,血清淀粉樣蛋白,促腎上腺皮質(zhì)激素,制瘤素,白血病 抑制因子,第三十五頁，共四十四頁。,1000fold increase,參與全身的急性(j237。,全身性的急性(j237。x236。 在炎性反應的早期(zǎoqī)，中性粒細胞最先進入組織起作用。,炎性反應的過程(gu242。w233。ng)
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