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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—甲狀腺相關(guān)性眼病新進(jìn)展最終(文件)

 

【正文】 眼外肌增大; 視神經(jīng)功能障礙,包括視力下降,瞳孔反射、色覺(jué)、視野異常,無(wú)法用其他病變解釋。ng)異常外,還應(yīng)有以下體征之一,眼球突出、眼外肌受累或視神經(jīng)功能(gōngn233。i r243。,TAO治療(zh236。,糖皮質(zhì)激素治療(zh236。,第三十頁(yè),共四十六頁(yè)。,生長(zhǎng)抑素治療(zh236。,第三十二頁(yè),共四十六頁(yè)。)與分化,但不影響干細(xì)胞分化為B 細(xì)胞及漿細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白。tā)免疫抑制治療,細(xì)胞因子調(diào)節(jié)劑:己酮可可堿( pentoxifylline,PTX) 可以抑制人類白細(xì)胞抗原( HLA) DR 的表達(dá)和TNFα的轉(zhuǎn)錄,抑制成纖維細(xì)胞增生(zēngshēng)、前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞以及GAG的分泌。li225。ng)形成, PPARγ激動(dòng)劑匹格列酮可以刺激脂肪前體細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,PPARγ 拮抗劑可能成為今后治療TAO 的新方法。 可以殺傷對(duì)放射線敏感的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,對(duì)突眼或眼球活動(dòng)受限以及復(fù)視效果較好。)治療,眼眶減壓術(shù)的指征:眼球前突造成的暴露性角膜炎、角膜潰瘍;肥大的眼外肌在眶尖處壓迫視神經(jīng),引起視神經(jīng)病變(b236。,第三十七頁(yè),共四十六頁(yè)。)研究生 :梁翠 指導(dǎo)老師:石勇銓,第三十八頁(yè),共四十六頁(yè)。ng fēn)、NOSPEC評(píng)分分析,第三十九頁(yè),共四十六頁(yè)。,第四十頁(yè),共四十六頁(yè)。,其它因素(yīn s249。,結(jié) 論,患者TAO嚴(yán)重程度與年齡正相關(guān),男性患者發(fā)病年齡較女性大 NOSPEC評(píng)分男性高于女性,但CAS評(píng)分兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。,第四十四頁(yè),共四十六頁(yè)。ng)總結(jié),內(nèi)容提要。眼部病變的臨床活動(dòng)性評(píng)分,即CAS評(píng)分。Thank You,第四十六頁(yè),共四十六頁(yè)。眼眶MRI:觀察眼眶結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)改變,評(píng)判眼病活動(dòng)度。)的機(jī)制研究。,內(nèi)容(n232。,展 望,我們已對(duì)TAO發(fā)病機(jī)制有了多方面認(rèn)識(shí),并且在傳統(tǒng)的治療方法上也有進(jìn)一步的研究(y225。,眼征是否改善與各因素的卡方檢驗(yàn)(jiǎny224。ngbi233。nx236。li225。)分析,碩士(shu242。n),視野缺損、視力下降;患者不能接受眼球前突所致的外觀改變。n) 累積劑量20 Gy , 每周1 Gy, 共20周 眼眶放射治療與糖皮質(zhì)激素有協(xié)同作用 糖尿病視網(wǎng)膜病變和潛在病變者為絕對(duì)或者相對(duì)禁忌證,第三十六頁(yè),共四十六頁(yè)。,眼眶(yǎnku224??擅黠@改善眼部疼痛及復(fù)視,但突眼改善不佳。,第三十四頁(yè),共四十六頁(yè)。,第三十三頁(yè),共四十六頁(yè)。tā)免疫抑制治療,抗CD20 單克隆抗體立妥昔( Rituximab,RTX) ,通過(guò)與成熟B細(xì)胞表面表達(dá)的CD20的黏合從而阻斷B細(xì)胞的活化(hu243。o),生長(zhǎng)抑素可以阻斷IGF1 與其受體
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