dic與凝血病(文件)
【正文】 血小板和纖維蛋白原濃度下降， D一二聚體顯著升高等，但并不是真正意義上的 DIC，因?yàn)槲⒀h(huán)內(nèi)并沒(méi)有微血栓形成。 ? 文章觀點(diǎn)提示我們兩個(gè)病是確實(shí)存在的，而且可應(yīng)用 ISTH評(píng)分，還可以用肝素來(lái)治療。 ? ?急性創(chuàng)傷性凝血病的診療進(jìn)展 ?在 “治療〞中提到后期出現(xiàn)的高凝狀態(tài)是不是就是DIC？ ? ?醫(yī)學(xué)綜述 ? 急性創(chuàng)傷性凝血病的診療進(jìn)展 2024年 2月 16卷 黃順偉 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院外科重癥監(jiān)護(hù)中心 第二十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。 98％ DIC BPC減少， BPC下降是血栓形成的標(biāo)志。醫(yī)學(xué)綜述 第二十四頁(yè)，共二十四頁(yè)。普通肝素與低分子肝素治療創(chuàng)傷性彌漫性血管內(nèi)凝血的比照觀察。 內(nèi)容總結(jié) BCSH DIC診斷指南與 創(chuàng)傷性凝血病認(rèn)識(shí)與思考。 創(chuàng)傷性 DIC及凝血病各家觀點(diǎn) ? ?急性創(chuàng)傷性凝血病的診療進(jìn)展 ?文中 “診斷中〞提到： ? 大出血等創(chuàng)傷引起血小板和凝血因子喪失，低體溫和酸中毒導(dǎo)致血小板和凝血因子功能損害和酶活性降低；大量輸液導(dǎo)致血液稀釋等原因都會(huì)導(dǎo)致凝血功能障礙，表現(xiàn)為出血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、局部凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)甚至彌散性血管內(nèi)凝血。 創(chuàng)傷性 DIC及凝血病各家觀點(diǎn) ? ?普通肝素與低分子肝素治療創(chuàng)傷性彌漫性血管內(nèi)凝血的比照觀察 ? ? 結(jié)論：低分子肝素和肝素治療創(chuàng)傷性彌漫性血管內(nèi)凝血均平安有效。實(shí)際不就是 DIC嗎？ ? 凝血病的出血和創(chuàng)傷性 DIC，都會(huì)導(dǎo)致出血，怎么區(qū)分？ ? 通過(guò)以上理論是不是可以得出以下結(jié)論： ? 嚴(yán)重創(chuàng)傷 某些外界因素 創(chuàng)傷性凝血病 不能局限止血 創(chuàng)傷 DIC 更為嚴(yán)重出血，這個(gè)結(jié)論對(duì)嗎？它們存在嚴(yán)格界限嗎？什么因素導(dǎo)致凝血不能局限？ ? 單純失血應(yīng)該不等于創(chuàng)傷，單純失血會(huì)導(dǎo)致類(lèi)似凝血病改變嗎？ ? ?局解手術(shù)雜志 ? 創(chuàng)傷性 DIC與 MODS 2024年 16卷 3期 劉宿 蔣耀光〔第三軍醫(yī)大學(xué)附屬大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所 第十九頁(yè)，共二十四頁(yè)。 ? 初期止血活性的范圍根本是限于損傷部位的，一旦止血反響不能局限，而彌散全身，那么出現(xiàn)病理性止血反響，導(dǎo)致 DIC的發(fā)生。 ? 治療：治療原發(fā)病止血、注意低溫監(jiān)測(cè)、允許低血壓復(fù)蘇、補(bǔ)充凝血底物、止血、控制血糖、烏司他丁、血必凈。組織損傷、休克、低溫、代謝性酸中毒、稀釋與消耗、SIRS。 第十五頁(yè)，共二十四頁(yè)。 ISTH評(píng)分系統(tǒng) ? ISTH評(píng)分系統(tǒng)的臨床應(yīng)用說(shuō)明，其在
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