【正文】 合物〔 SFMC FM+x′〕 凝血酶 纖維蛋白 纖維蛋白單體 硫酸魚精蛋白〔或乙醇〕 自我融合 沉淀 FM FDP〔 x′〕 FDP〔 X、 Y、 D、 E〕 血漿魚精蛋白副凝實驗原理 第六十三頁，共八十頁。 圖 94 DIC時紅細胞掛在纖維蛋白絲上〔掃描電鏡圖〕 第六十七頁，共八十頁。 3. 凝血酶原時間縮短或延長 3秒以上或呈動態(tài) 變化或活化局部凝血活酶時間 〔 APTT〕 延長 10s以上 4. FDP﹥ 20mg/L或 D二聚體 ↑ 第七十頁，共八十頁。 A. 溶血性貧血 D. 再生障礙性貧血 DIC患者出血的主要機制 B. 抗凝血物質增加 Ⅻ 被激活 單 選 題 第七十四頁，共八十頁。 填 空 題 影響 DIC發(fā)生開展的因素有： DIC的開展過程可以分為： 等三期。 2. 試述休克與 DIC的關系。血友病A是典型的性染色體〔 X染色體〕隱性遺傳疾病。懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其外表。 。 WBC破壞釋放 TF樣物質， WBC受刺激表達 TF。先天性 2抗纖溶酶缺乏癥和 PAI缺乏癥。 內容總結 第十四章 凝血與抗凝血平衡紊亂。 第七十八頁，共八十頁。 多項選擇題 A. TF B. TAFI〔凝血酶激活的纖溶抑制物，肝臟〕 C. PAI1 D. TFPI ，孕婦血液中增多的物質有 A. PAI B. ATⅢ C. tPA D. 血小板 〔原〕降解產(chǎn)物中，具有抗凝血酶作用的片段是 A. D片段 B. E片段 C. Y片段 D. X片段 第七十六頁，共八十頁。 單 選 題 嚴重組織損傷引起 DIC的主要機制是 A、凝血因子 Ⅲ 入血 D、血小板受損 C、凝血因子 Ⅻ 被激活 B、凝血因子 Ⅴ 被激活 引起 DIC最常見原因是 A、創(chuàng)傷及手術 D、感染性疾病 C、腫瘤性疾病 B、婦產(chǎn)科疾病 D二聚體檢查陽性說明患者處于 A、高凝期 D、有潛在發(fā)生 DIC的可能 C、繼發(fā)性纖溶亢進期 B、消耗性低凝期 第七十二頁，共八十頁。 五、 DIC的診斷 診 斷：中華醫(yī)學會血液學分會確定我國 〔 一 〕 存在易于引起 DIC的根底疾病 〔 二 〕 臨床表現(xiàn)： 有以下兩項以上的臨床表現(xiàn)： 1. 多發(fā)性出血傾向 2. 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3. 多發(fā)性微血管栓塞病癥 、 體征 ， 如皮膚 、 皮下 、 粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎 、 肺 、 腦等臟器功能不全 第六十九頁，共八十頁。 〔三〕休 克 ① ② ③ 加重組胺、激肽的作用 心泵功能障礙 ④ DIC與休克的關系 ⑤ 第六十五頁，共八十頁。 DIC患者“ 3P〞試驗陽性。 凝血物質被消耗而減少 纖溶系統(tǒng)激活 FDP/FgDP形成 微血管損傷 纖溶酶水解纖維蛋白原〔 Fbg〕和纖維蛋白〔 Fbn〕產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔 FDP/FgDP〕。 DIC的分型 按發(fā)生快慢：急性、亞急性和慢性 按代償情況：失代償型、代償型和過度代償型 第五十七頁，共八十頁。 蛋白 C、 ATⅢ 、纖溶酶原等合成減少 凝血因子的滅活障礙 (Ⅸa 、 Ⅹa 、 Ⅺa ) 肝細胞壞死，釋放 TF 肝功能嚴重障礙 第五十三頁，共八十頁。 嚴重感染引起 DIC的發(fā)病機制 1 2 3 4 感染時產(chǎn)生的細胞因子作用于內皮細胞可使 TF表達增加；而同時又可使內皮細胞上的 TM、 HS的表達明顯減少 內毒素可損傷血管內皮細胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。 RBC破壞，釋放大量 ADP，促進血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放 TF樣物質， WBC受刺激表達 TF PLT激活、粘附、聚集，促進凝血 血細胞大量破壞，血小板被激活 第四十八頁，共八十頁。手術及創(chuàng)傷位居 DIC第四位原因。感染性疾病是 DIC最重要、最常見的病因。 一、 DIC的病因和發(fā)病機制 第四十四頁，共八十頁。 第四十一頁，共八十頁。 〔三〕紅細胞異常 紅細胞數(shù)量增多如真性紅細胞增多癥等，可使血液粘滯度增高，同時紅細胞釋放 ADP增多，促進血小板的聚集和血栓形成。 〔 2〕血小板功能的異常 遺傳性因素 獲得性因素 先天性缺乏 GPⅠ b/Ⅸ : 巨大血小板綜合征 GPⅡ b/Ⅲ a先天異常 :Glanzmann血小板無力癥 GPⅠ a/Ⅱ a異常 血小板功能降低： 尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增強： 血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病 等 第三十九頁，共八十頁。 血小板參與凝