凝血與抗凝血題題(文件)
【正文】 這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。4. 產(chǎn)生APC抵抗的原因和機(jī)制主要為： （1）抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S減少等作用，因而產(chǎn)生APC抵抗。當(dāng)FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤（G）變?yōu)橄汆堰剩ˋ）（G1691A）時(shí)，則所編碼的蛋白質(zhì)506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對(duì)APC的分解產(chǎn)生抵抗，也同時(shí)使FⅧa對(duì)APC的分解產(chǎn)生抵抗。蛋白S缺乏也可產(chǎn)生APC抵抗；而抗PC抗體當(dāng)然也可產(chǎn)生APC抵抗。而激活的TAFI可降解纖維蛋白的C末端賴氨酸殘基，從而使tPA 纖維蛋白纖溶酶原復(fù)合物形成減少，限制了纖溶酶的產(chǎn)生。為臨床治療血栓性疾病提供新途徑。TFPI主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。TMPC系統(tǒng)是血管內(nèi)皮細(xì)胞的重要抗凝機(jī)制之一。在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地從其高分子鏈的N未端將其分解成為一個(gè)由12個(gè)氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。APC的這一作用可被另一存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞或血小板膜上的蛋白質(zhì)－蛋白S的協(xié)同。 內(nèi)容總結(jié)
（1）使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)
（2）在肝臟合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地從其高分子鏈的N未端將其分解成為一個(gè)由12個(gè)氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）
8。目前認(rèn)為，蛋白S是作為APC的輔酶而起作用的。既阻礙了由FⅧa和FIXa組成的FX因子激活物；也阻礙了由FⅤa和FⅩa組成的凝血酶原激活物的形成。可與凝血酶可逆性結(jié)合。TFPI的抗凝作用通過二步完成。是十分重要的FVIIa抑制物。這一結(jié)果提示：激活TAFI的是凝血酶TM復(fù)合物；而且 TAFI的活化主要發(fā)生在纖維蛋白凝塊內(nèi)或表面。部分被降解的纖維蛋白分子中C末端賴氨酸殘基可以和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，同時(shí)并與tPA結(jié)合為tPA
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