一系-外科病人的體液失調(文件)
【正文】 。 體內鉀的異常 ? 低鉀血癥 ? 高鉀血癥 第四十九頁，共七十九頁。 高鉀病人 搶救措施 腎上腺素 2mg iv 、 im 10%葡萄糖酸鈣 /10%氯化 20ml iv st 5%NaHCO3 250ml iv ivgtt qd 激素 10mg 輸液等 第五十三頁，共七十九頁。 ? 體內鈣的異常 ? 低鈣血癥 ? 高鈣血癥 第五十五頁，共七十九頁。 第五十六頁，共七十九頁。 ? 主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。血清鈣濃度高達 4－ 5mmol/L時可能有生命危險。 第五十九頁，共七十九頁。許多疾病可出現(xiàn)鎂代謝異常。 ? 臨床表現(xiàn)： ? 鎂缺乏時可表現(xiàn)為神經、肌肉及中樞神經系統(tǒng)功能亢進，其病癥及體征可與鈣缺乏相似。 ? 如病人腎功能正常，而鎂嚴重缺乏時，可按 1mmol/L〔kg?d〕補充鎂鹽。 鎂過多 體內鎂過多主要發(fā)生在腎功能不全時，偶可見于應用硫酸鎂治療子癇的過程中。 ? 臨床表現(xiàn) ?主要為乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。 ? 治療： ? 發(fā)現(xiàn)鎂過多后，應立即停用給鎂。 體內磷的異常 ? 正常血清無機磷濃度為 － 。 ?酸： H2CO3＝ H++HCO3 ?堿： H++HCO3 ＝ H2CO3 第六十九頁，共七十九頁。 呼酸 呼堿 定義 PH H2CO3 PCO2 PH PCO2 H2CO3 原因 肺部疾病 癔癥、憂郁、疼痛 臨床表現(xiàn) 缺氧，呼吸困難 精神癥狀：譫妄、昏迷 呼吸急促 手足抽搐、昏迷 治療 原發(fā)病 原發(fā)病 第七十三頁，共七十九頁。 第七十四頁，共七十九頁。 臨床處理的根本原那么〔 III〕 第七十六頁，共七十九頁。 ? 糾正任何一種失調不可能一步到位，應密切觀察病情變化，邊治療邊調整方案。迅速地和血管內液體或細胞內液進行交換取得平衡，在維持體液平衡上有很大作用。腎素 →血管緊張素 →醛固酮 ↑。 THANK YOU 第七十九頁，共七十九頁。 B 抗利尿激素分泌增加，水分排出增加。尿量 ↑↑。 第七十八頁，共七十九頁。 ? 如存在多種失調，應分輕重緩急，依次予以調整糾正。 臨床處理的根本原那么〔 II〕 第七十五頁，共七十九頁。 ? 〔 1〕了解是否存在可導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發(fā)病。 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 定義 PH， H＋， HCO3－ PH， H＋， HCO3－ 原因 HCO3 H＋ 產生 腎功能不全 排 H+ 吸收 HCO3障礙 H＋ （胃液） HCO3 K＋ Cl－ 利尿劑 臨床表現(xiàn) 深、大、快呼吸 淺、慢呼吸 診斷 原發(fā)病 血氣分析 原發(fā)病 血氣分析 第七十一頁，共七十九頁。 酸堿平衡的失調 PART III 第六十七頁，共七十九頁。 ? 同時要積極糾正酸中毒和缺水。 ? 晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。 燒傷早期、廣泛性外傷或外科應激反響、嚴重細胞外液量缺乏和嚴重酸中毒等也可引起血清鎂增高，血清鎂濃度可 3mmol/L。 ? 完全糾正鎂缺乏需時較長，故在解除病癥后，仍應每天補鎂，持續(xù) 1－ 3周，一般用量為 5－ 10mmol/d。 鎂缺乏 第六十一頁，共七十九頁。 ? 原因： ? 饑餓、吸收障礙綜合癥、長時期的胃腸道消化液喪失〔如腸瘺〕，是導致鎂缺乏多的主要原因。大局部鎂從糞便排出，其余經腎排出。 ? 治療 ? 對于甲狀旁腺功能亢進者，應作手術治療； ?對骨轉移性癌病人，可預防性地給予低鈣飲食，并注意補充足夠水分，以利鈣的排泄。 ? 臨床表現(xiàn)： 早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降，血清鈣濃度進一步增高時，可出現(xiàn)嚴重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。 ?對需長期治療的病人，可口服鈣劑及補充維生素 D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量?？砂l(fā)生于急性重癥胰腺炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀腺功能受傷的病人。 體內鈣的異常 ? 機體內鈣的絕大局部〔 99%〕以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。 臨床表現(xiàn) 高鉀 低鉀 a. 肢體軟弱無力 ＋ ＋ b. EKG表現(xiàn) 1. T波低平、倒置 2. ST段下降 3. QT間期延長 4. U波 1. T波高而尖 2. QRS波增高 3. QT間期改變 4. PR間期改變 C. 其他 腸麻痹 心搏驟停 第五十一頁，共七十九頁。 用什么鹽水補？？ ?高滲性鹽水？ ?中
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